Дифузное Изменение В Плаценте Группа Риска По Гестозу И Вуи

Девочки всем привет, как обычно делюсь с Вами своими советами и опытом молодой мамы, хочу рассказать о Дифузное Изменение В Плаценте Группа Риска По Гестозу И Вуи. Возможно некоторые детали могут отличаться, как это было у Вас. Всегда необходимо консультироваться у специалистов. Естетсвенно на обычные вопросы, обычно можно быстро найти профессиональный ответ на сайте. Пишите свои комменты и замечания, совместными усилиями улучшим и дополним, так чтобы все поняли как разобраться в том или ином вопросе.

Внутриутробные инфекции: от причин до последствий

Зачастую, слыша о внутриутробной инфекции, родители с трудом представляют себе, о чем именно идет речь. Если беременная заболела гриппом — это инфекция или нет? А если появилась молочница — может ли заразиться ребенок? В этом материале речь пойдет о внутриутробных инфекциях плода и о том, как их избежать.

Что это такое?

Внутриутробными инфекциями называют довольно большую группу недугов плода и только что рожденного крохи. Подобные инфекции становятся возможными в результате заражения ребенка при беременности (во время его внутриутробного пребывания), а также в процессе родов. Такое инфицирование способно стать причиной смерти крохи еще до рождения, а также отставания малыша в развитии. Наличие у женщины внутриутробной инфекции повышает вероятность выкидыша и преждевременных родов. Велики риски аномалий и пороков формирования ребенка, поражения его органов и систем, особенно нервной.

Вызвать заболевания плода в утробе и в период рождения могут вирусные агенты, болезнетворные бактерии, грибки, а иногда и некоторые паразиты. Путь передачи всегда вертикальный, то есть болезнь переходит от мамы к малышу. Насколько часто встречаются такие инфекции, сказать сложно, не существует более-менее достоверной статистики, однако, по данным Всемирной организации здравоохранения, каждый десятый новорожденный малыш подвергался воздействию внутриутробной инфекции.

В четверти случаев гибели младенцев в России «виновны» внутриутробные инфекции. Они же выступают причиной аномалий и грубых пороков примерно у 80% карапузов, родившихся с теми или иными отклонениями. Среди деток, погибших до достижения ими годовалого возраста, с врожденными аномалиями развития, примерно в 30% случаев основная причина трагедии также заключается во внутриутробной инфекции.

О каких же инфекциях идет речь? Обычно дело в ТОРЧ-инфекциях (TORCH). Это сокращение было введено в 1971 году экспертами Всемирной организации здравоохранения:

• Т – токсоплазмоз;
• О — микоплазма, сифилис, гепатиты, стрептококковая инфекция (стрептококки), кандида и другие вирусные и бактериальные инфекции;
• R – краснуха;
• С — цитомегаловирус;
• H – герпес.

При этом все инфекционные возбудители выделены в отдельные группы:

• вирусы: рубелла (краснуха), цитомегаловирус, герпетические вирусы, вирусный гепатит;
• бактерии: сифилис, листериоз, туберкулез, недуги, передающиеся половым путем, сепсис;
• паразиты: токсоплазмоз и некоторые иные;
• грибки: кандида и другие;
• сочетанные инфекции, вызванные несколькими разногрупповыми возбудителями.

Причины, пути и механизмы передачи

Перечисленные инфекционные недуги развиваются у плода в случае его инфицирования от мамы еще до рождения или прямо в процессе родов. Почти всегда источник заражения – женщина. До рождения малыш может заразиться через кровь, циркулирующую в системе «мать-плацента-плод», через зараженные амниотические воды. В процессе родов — контактным путем и аспирационно. Инфекционное заражение способно поразить малыша и при назначенной инвазивной пренатальной диагностике: при кордоцентезе, амниоцентезе, биопсии ворсинок хориона, а также при процедурах, связанных с введением малышу через пуповинные сосуды плазмы крови и других препаратов.

В родовом процессе заражение происходит из-за наличия инфекции в родовых путях матери. Плацента создана природой не только для питания, но и для защиты ребенка от вирусов, бактерий, грибков. И для большинства возбудителей болезней плацента действительно представляет собой непреодолимый барьер. Но только в том случае, если «детское место» не повреждено, функционирует нормально.

Если же у женщины диагностирована фетоплацентарная недостаточность, то заражение ребенка вовсе не исключается.

В группу риска относятся беременные, которые имеют проблемы с женским здоровьем, например, кольпит, эндоцервицит или заболевания, передающиеся половым путем. Вероятность, что ребенок заразится внутриутробной инфекцией, повышается, если у женщины есть диагностированная угроза выкидыша, гестоз, если она, уже будучи в интересном положении, перенесла в острой форме указанные выше инфекции. В большей степени риску заразиться внутриутробно подвержены недоношенные дети.

Если ребенок инфицируется на стадии органогенеза в течение первых 2-3 месяцев беременности, то беременность обычно завершается выкидышем, поскольку многие сформировавшиеся пороки несовместимы с жизнью и дальнейшим развитием. Если инфицирование происходит до 12 недели, то нередко это приводит к рождению мертвого малыша либо малыша с тяжелыми пороками. Если заражение случается в середине гестационного срока или в заключительном третьем триместре, то обычно поражение ограничивается каким-то одним органом или инфекция становится генерализованной.

Если беременная тяжело болеет вирусным недугом или болезнью, вызванной патогенными бактериями, это вовсе не означает, что тяжело болеет и малыш, и, наоборот, легкое протекание недуга у будущей матери не гарантирует легкого протекания внутриутробной инфекции ее малыша. Тяжести протекания вполне могут не совпасть.

Симптомы и признаки

О возможном наличии у крохи внутриутробной инфекции медицинские работники могут догадаться уже в ходе родового процесса. На такую мысль их наведут непрозрачные, мутные амниотические воды с примесями мекония. Обычно первородный кал темно-зеленого цвета выходит из кишечника плода после рождения, но при инфицировании дефекация нередко происходит непроизвольно еще в утробе, поэтому воды имеют темный цвет и очень выраженный гнилостный запах.

На то, что высок риск заражения, указывает акушерам и характеристика «детского места». Плацента при внутриутробной инфекции имеет признаки полнокровия, есть микротромбы, участки некротического характера.

Многие малютки с внутриутробной инфекцией появляются на свет с асфиксией, они имеют меньший вес, чем нужно, есть признаки гипотрофического телосложения. У них несколько увеличена в размерах печень, могут наблюдаться некоторые аномалии развития, иногда при рождении наблюдается микроцефалия или гидроцефалия.

С первых часов жизни у таких новорожденных отмечается желтуха, могут возникать гнойнички на коже, различные высыпания в виде розеол или везикул, повышенная температура и лихорадка, судороги, проблемы с дыханием. С первых дней может развиться пневмония, омфалит, воспаление сердечной мышцы, в крови ребенка снижено количество гемоглобина, глазки часто поражены конъюнктивитом или кератоконъюнктивитом, может наблюдаться точечное кровоизлияние множественного характера на коже — геморрагический синдром. Обследование в родильном доме способно показать врожденную глаукому, катаракту, пороки сердца и сосудов, проблемы с головным мозгом.

Новорожденные малыши с внутриутробными инфекциями регулярно срыгивают, это носит обильный характер, их мышцы ослаблены, есть признаки угнетения центральной нервной системы, кожные покровы имеют сероватый оттенок. Это общие признаки для всех детишек с внутриутробными инфекциями. Но каждая конкретная инфекция может иметь и собственные, отличительные клинические проявления.

Токсоплазмоз — врожденная форма

Если ребенок в утробе матери поражается одноклеточным паразитом – токсоплазмой, то это приводит к серьезным последствиям, которые проявляются в существенной задержке развития, пороках формирования мозга, органов зрения, сердца и костей скелета.

После того как родится малыш с врожденным токсоплазмозом, у него отмечается лихорадка, сильная желтуха, отеки, покраснения кожных покровов по типу экзантемы, геморрагические высыпания, жидкий стул, судороги, может быть воспаление сердечной мышцы, почек, легких. Многое зависит от времени заражения. Если оно произошло недавно, и болезнь у ребенка имеет подострое течение, то обычно это проявляется менингитом или энцефалитом.

Если малыш заразился уже сравнительно давно, и болезнь стала хронической, то наиболее часто наблюдается гидроцефалия, уменьшение объема головного мозга. Часто дети рождаются с косоглазием, полной или частичной атрофией зрительного нерва.

Последствиями врожденного токсоплазмоза могут быть олигофрения, развитие эпилепсии и слепоты.

Краснуха

Родиться с этим инфекционным недугом ребенок может тогда, когда его мама в период вынашивания крохи заболела краснухой. Нужно знать, что риски того, что ребенок тоже заразится, напрямую находятся в зависимости от конкретного срока:

• на начальных сроках — риск оценивается в 85% и более;
• во втором триместре — вероятность равна примерно 20%;
• в третьем — около 10%.

На любом этапе вынашивания ребенка краснуха может привести к прерыванию беременности по причине гибели малыша.

Малыши, которым посчастливилось выжить в утробе с врожденной краснухой, рождаются с низкой массой тела, роды обычно носят статус преждевременных. В первые же часы у них проявляется обильная геморрагическая сыпь по телу, желтуха, связанная с распадом эритроцитов, длится она долго. Как правило, сопутствующие инфекции симптомы называются триадой, поскольку обычно представлены в той или иной степени.

Это могут быть:

• аномалии органов зрения: катаракта, глаукома или микроофтальмия;
• поражение сердца: различные пороки, например, открытый артериальный проток или стеноз легочной артерии;
• аномалии слуха: врожденные аномалии слуховых нервов и волосковых клеток, врожденная тугоухость или глухота.

Если женщина заболела краснухой уже на больших сроках, врожденного порока сердца может и не быть, а набор симптомов будет ограничен только поражением органов зрения и слуха.

Эти признаки являются основными. Они встречаются у подавляющего большинства новорожденных детей с врожденной формой рубеллы. Но есть и иные симптомы, которые могут наблюдаться – например, уменьшение объема головного мозга, водянка головного мозга, расщелины мягкого нёба, пороки развития костей скелета, аномалии развития органов мочевыделения и половой системы.

Ребенок с таким врожденным заболеванием развивается с существенным отставанием от сверстников, при этом он отстает и физически, и умственно.

ЦМВ-инфекция (цитомегалия)

Заболевание ребенка в утробе цитомегаловирусом после рождения проявляется поражением отдельных или обширной аномалией многих органов. Приводит данный вирус к патологическому снижению иммунитета, гнойным и септическим последствиям.

Цитомегаловирус нередко является основной причиной уменьшения объема головного мозга ребенка, развития ретинопатии, катаракты. Инфицирование в первом триместре обычно приводит к тому, что у детей регистрируются пороки сердца и сосудистой системы. После рождения обычно развивается двусторонняя пневмония, поражение почек. Страдают от этого вируса и нервы: зрительный и слуховой. Поэтому не исключено возникновение слепоты, глухоты.

Врожденная герпетическая инфекция

Герпесвирусы могут воздействовать на детский организм по-разному: генерализованная инфекция развивается примерно в половине случаев, нервная система страдает в каждом пятом случае, кожа и слизистые оболочки страдают в 20% случаев.

Ребенок, рожденный на свет с генерализованной формой герпетической инфекции, обычно испытывает существенные проблемы с самостоятельным дыханием – развивается так называемый дистресс-синдром. Осложняется его состояние пневмонией, увеличением печени, тромбоцитопенией. При поражении нервных окончаний наиболее часто развивается энцефалит и менингоэнцефалит. При кожной форме ребенок рождается с обильной сыпью по типу везикул, при этом сыпью поражены бывают не только кожные покровы, но и слизистые оболочки, и внутренние органы. Если к такой форме добавляется бактериальная инфекция, то обычно развивается сепсис.

Герпесвирусы способны вызвать у ребенка уменьшение объема головного мозга, слепоту, гипоплазию конечностей, задержку умственного и психомоторного развития.

Хламидиоз — врожденная форма

Хламидиоз зараженные матери передают своим детям примерно в 45-50% случаев. У каждого пятого рожденного с хламидиозом малыша развивается пневмония, почти у всех есть хламидиозное поражение глаз. Заражаются малыши в основном в период прохождения по родовым путям в момент своего рождения. И первые симптомы инфекции проявляются уже через 1-2 недели после родов.

У каждого четвертого ребенка врачи констатируют назофарингит, у каждого третьего — конъюнктивит, который не поддается лечению никакими антибиотиками, небольшой эффект дает лишь тетрациклин. В 15% случаев развивается воспаление легких с сильным кашлем. Реже болезнь проявляется гастроэнтеритом. Пораженными в 15% случае оказываются и мочеполовые органы ребенка — вульвит у девочек и уретрит у детей обоего пола.

Микоплазмоз

Ребенок заражается микоплазмой в процессе родов. Если у беременной выявляется микоплазма, лечение должно обязательно быть проведено после 16 недель срока, что помогает снизить частоту инфицирования детей.

Микоплазмоз у новорожденных дает о себе знать пневмонией, которая развивается очень медленно. Ребенок бледный, одышка появляется и нарастает постепенно. Около 15% детей в первые месяцы жизни от такой пневмонии погибает.

Кандидоз — врожденная форма

Распознать врожденный кандидоз сложнее всего, ведь часто он протекает скрыто, и диагноз удается поставить поздно. Наиболее часто грибковые поражения встречаются у малышей, которые поспешили родиться раньше срока, а также у малышей, мамы которых в период вынашивания ребенка страдали от сахарного диабета, при наличии у кандидоза в анализах будущей мамы.

Грибки способны приводить к самым разнообразным поражениям: кожным, поражениям слизистых оболочек, может наблюдаться генерализованная кандидозная инфекция. Заражение кандидами бывает висцеральным, при нем поражается грибками сердечная мышцы, печень, почки. Протекать болезнь может легко и тяжело.

Врожденный сифилис

Причиной болезни у только что родившего ребенка выступает аналогичное заболевание у матери во время ожидания малыша. Именно поэтому всем будущим мамам проводят трехкратное обследование на РВ за время вынашивания малыша.

Признаки врожденного сифилиса у карапуза могут проявиться не сразу, а в течение первых двух лет жизни. Обычно недуг дает о себе знать сифилитическим ринитом, пузырчаткой, остеопорозом и увеличением печени.

Если в процессе беременности у будущей мамы был выявлен сифилис, то у ребенка берут на анализ пуповинную кровь сразу после рождения. На врожденный сифилис может указывать патологически увеличенная и видоизмененная по своей структуре плацента.

Диагностика

Учитывая тяжесть возможных последствий таких инфекций для малыша, вопросами выявления инфекционных заболеваний медицинские работники занимаются сразу, как только женщина «в положении» приходит в больницу вставать на учет. Анализы на ТОРЧ-комплекс, мазки из влагалища на микрофлору, бакпосев проводят несколько раз за период ожидания ребенка, начиная с первого триместра.

Заподозрить у ребенка внутриутробную инфекцию врач может на любом сроке. В этом случае женщине дадут направление на процедуру инвазивной диагностики. Пуповинная кровь плода или образец амниотической жидкости после исследования инвитро (in vitro – «в пробирке») смогут дать точный ответ на вопрос, есть у малыша инфекция или нет.

Существуют и маркеры, которые заметны на УЗИ. Очень часто внутриутробное инфицирование крохи сопровождается изменением количества околоплодных вод в большую или меньшую сторону, поэтому вопрос о возможной инфекции обязательно поднимается в случае маловодия или при многоводии. В водах на УЗИ нередко обнаруживается так называемая взвесь.

На инфекцию у ребенка указывает преждевременное созревание плаценты, а также отеки самого плода, которые становятся очевидными по результатам измерения фетометрии.

Опытный врач ультразвуковой диагностики обязательно своевременно обратит внимание на аномалии развития некоторых внутренних органов малыша, на нарушение кровотока в пуповине, плаценте. На КТГ после 29-30 недель беременности на возможные инфекционные недуги плода может указывать изменение и отклонение от норм ПСП.

После того как ребенок появится на свет, в распоряжении медицинских работников будет значительно больше возможностей для диагностики — это весь спектр лабораторных исследований, как бактериологических, так и вирусологических. Очень информативным методом считается гистология тканей плаценты.

В течение первых суток новорожденных с подозрением на внутриутробное инфицирование обязательно осматривают невролог, кардиолог, офтальмолог, на третьи сутки вместе с остальными новорожденными такому малышу проводят исследование слуховой функции.

Лечение

Все малыши, родившиеся с внутриутробными инфекциями, сразу начинают получать лечение. Если поражение регистрируется вирусное, назначается лечение интерферонами, иммуноглобулинами, ребенку вводят иммуномодуляторы. Герпетические вирусы требуют применения особого препарата, который и был разработан против них – «Ацикловира». Если инфекция у ребенка носит бактериальную природу, назначается лечение антибиотиками.

Все эти меры призваны устранить и нейтрализовать организм, который в ответе за заражение и все патологические процессы. Помимо основного препарата, назначается и симптоматическое лечение. А оно зависит от того, какими конкретно симптомами у карапуза сопровождается инфицирование.

Нужно понимать, что некоторые последствия требуют хирургического вмешательства, например, врожденные пороки сердца. А детям с глухотой показана кохлеарная имплантация и другие способы коррекции нарушения слуха.

Ни один доктор не сможет с уверенностью ответить на вопрос, каковы прогнозы у ребенка, который родился с внутриутробной инфекцией, — все зависит от характера недуга, степени поражения маленького организма, его собственного иммунитета, и даже от желания ребенка выжить. Но статистика показывает, что в 80% случаев при генерализованной врожденной инфекции гибель малыша наступает вне зависимости от того, насколько хорошо технически оснащен роддом и детское отделение в нем.

С поражениями отдельных органов медицина вполне может справиться, но вот существенной коррекции поражений ЦНС практически не существует. И тут прогнозы будут зависеть от того, насколько нарушено функционирование головного мозга, насколько пострадали структуры мозга.

Профилактика

Основным способом избежать внутриутробной инфекции плода считается подробное обследование женщины до того, как наступит беременность. Вовремя нужно определить, выявить все возможные инфекции у женщины и ее полового партнера, многие заболевания легко и довольно быстро лечатся, главное, чтобы это было сделано до того, как на тесте появятся две полосочки, говорящие о наступлении в жизни пары нового периода — периода ожидания ребенка.

Женщина, которая планирует беременность, а также уже носящая под сердцем ребенка, должна исключить общение и контакт с инфекционными больными. К большинству инфекций в организме переболевших формируются антитела, которые предохраняют от повторного заражения, так происходит с краснухой и ветрянкой. И если женщина, которая планирует стать мамой, ранее такими болезнями не болела, ей обязательно за 3-4 месяца до наступления беременности нужно сделать соответствующие прививки. Это поможет избежать заражения в период ожидания малыша.

После перенесенного в первом триместре инфекционного заболевания врач может предложить аборт по медицинским показаниям. Это тоже один из методов профилактики внутриутробных инфекционных болезней у детей.

Если становится понятно, что заражение ребенка произошло, что подтверждается анализами и инвазивной диагностикой, то вопрос о прерывании беременности должна решать женщина и ее семья. У каждой есть право как согласиться, так и отказаться.

О том, какие внутриутробные инфекции опасны для женщин и для будущего малыша, смотрите в следующем видео.

медицинский обозреватель, специалист по психосоматике, мама 4х детей

Признаки врожденного сифилиса у карапуза могут проявиться не сразу, а в течение первых двух лет жизни. Обычно недуг дает о себе знать сифилитическим ринитом, пузырчаткой, остеопорозом и увеличением печени.

Диффузные изменения плаценты в 3 триместре что это

Толщина плаценты по неделям: нормы и отклонения

Толщина плаценты во время беременности – это очень важный диагностический критерий, ведь здесь очень важно соответствие норме: и слишком тонкая, и слишком толстая плацента являются показателями различных патологий.

Единственный способ определения толщины плаценты – это УЗИ. Еще один показатель, определяемый им – это степень зрелости плаценты. Все эти показатели так важны потому что плацента обеспечивает ребенка питательными веществами и кислородом, значит, любые отклонения в ее развитии чреваты осложнениями в развитии плода.

Для определения толщины плаценты УЗИ делается после 20 недели беременности. Для этого выявляется ее участок с наибольшим размером и измеряется его толщина. При нормальном течении беременности толщина плаценты в 34 недели почти достигает максимума, а в 36 недель рост плаценты останавливается, толщина остается такой же или даже немного уменьшается. Но бывает, что все идет не так гладко, и показатели основных характеристик плаценты отличаются от нормальных.

Итак, какая толщина плаценты должна быть при беременности на различных сроках?

Толщина плаценты: нормы по неделям

Слишком тонкая плацента при беременности

Даже если вам ставят диагноз «гипоплазия плаценты», означающий, что у вас тонкая плацента, не огорчайтесь – это не редкость. На плод влияет только серьезное уменьшение размеров плаценты.

Чаще всего это происходит вследствие генетической предрасположенности, под влиянием различных неблагоприятных факторов и из-за некоторых заболеваний матери. В последнем случае уменьшение толщины плаценты лечится, в остальных – назначается поддерживающая терапия.

Один из факторов, влияющий на размер плаценты – это вес и телосложение женщины: у хрупких миниатюрных женщин размер плаценты нередко значительно меньше, чем у высоких дам с пышными формами.

Утолщение плаценты при беременности

В случае утолщения плаценты при беременности речь идет о патологии, которая может привести к прерыванию беременности и гибели плода, однако при современных методах лечения, ребенка зачастую удается сохранить.

Толщина плаценты может увеличиваться вследствие резус-конфликта, железодефицитной анемии, гестоза, сахарного диабета, перенесенного инфекционного заболевания, поэтому беременные женщины «группы риска» всегда ставятся на особый учет и более тщательно наблюдаются врачом.

Впрочем, в 1 и 2 триместрах причиной утолщения плаценты в основном становятся вирусные или инфекционные заболевания, причем женщина может являться только переносчиком вируса, а значит, даже не догадываться о нем. Это происходит потому что организм «включает» свои защитные механизмы, и плацента разрастается, чтобы предотвратить заражение плода.

Чем опасно утолщение плаценты при беременности?

Быстрый рост плаценты приводит к быстрому ее созреванию, и соответственно, старению: структура плаценты становится дольчатой, на ее поверхности образуются кальцификаты, плацента постепенно перестает обеспечивать плод необходимым ему количеством кислорода и питательных веществ.

Из-за отека плаценты нарушается ее гормональная функция, а это грозит преждевременными родами или прерыванием беременности.

При отклонениях в толщине плаценты (в ту или иную сторону) вам, скорее всего, назначат повторное УЗИ, доплерографию и кардиотокографию. Если ребенок развивается нормально, лечения никакого не потребуется, только усиленное наблюдение.

Если же в развитии плода врач заметит какие-то сбои, он обязательно подберет для вас подходящую терапию. Опять же, ни «омолодить», ни «вылечить» плаценту нельзя, но с помощью правильного лечения можно улучшить обмен веществ между ребенком и плацентой, тем самым сохранив беременность и обеспечив плоду нормальное развитие.

Диффузные изменения плаценты в 3 триместре

Всё, что нужно знать о структуре плаценты

Плацента – это эмбриональный орган, развивающийся в матке и осуществляющий связь между плодом и матерью. В нём происходят различные сложнейшие биохимические процессы, которые обеспечивают нормальное течение беременности и развитие плода. Плацента играет первостепенную роль в регуляции работы фетоплацентарной системы, начиная со второго триместра беременности и до самого момента родов. Плацента входит в состав последа и выходит на третьем этапе родов.

Структура плаценты

Основным признаком, по которому определяют наличие плацентарной недостаточности и состояние плаценты в целом, является зрелость плаценты. Данный показатель помогает определить структуру как физиологических, так и патологических изменений.

Структура плаценты, её толщина и многие другие признаки определяют зрелость органа. Созревание плаценты является физиологическим процессом, позволяющим обеспечить плод всеми необходимыми ему элементами на разных стадиях развития и одновременно сохранить беременность и подготовить организм женщины к родам в физиологически предназначенный для этого срок. Раннее старение плаценты чревато преждевременными родами, отставанием плодав развитии и многими другими проблемами. Структура плаценты определяется при помощи ультразвуковой плацентографии.

В норме структура плаценты до 30 недель должна быть однородной. Неоднородная структураплаценты на этих строках может говорить о возможном наличии каких-то патологий органа. Если неоднородная структура плаценты определяется не в виде эхонегативных, четко или нечётко очерченных образований и не в виде эхонегативного пространства между маткой и плацентой, а срок беременности приближается к 30 неделям, то, в принципе, можно не переживать. Дело в том, что у многих первая степень созревания плаценты может наступить с 27-ой недели, и это не считается патологией. С этого момента определение неоднородной структуры плаценты является нормой. Однако следует учитывать степень неоднородности. Чем она больше, а плацента тоньше, тем старее орган. Степень старения плаценты должна соответствовать сроку беременности.

Нередко встречается структура плаценты с кальцинатами. Состояние, когда при помощи ультразвуковой плацентографии определяется структура плаценты с кальцинатами, называется кальциноз плаценты. Чаще всего патология встречается у курящих беременных женщин. Кальцинаты образуются из-за сужения сосудов плаценты и образования участков ишемии. В повреждённых участках начинает накапливаться кальций. Так формируется петрификат или кальцинат, то есть камень. Разумеется, что такие участки плаценты не выполняют своих функций, а это ведёт к снижению поступления к плоду необходимых ему элементов. Структура плаценты с кальцинатами приводит к задержке развития плода. В тяжёлых случаях может привести к его гибели.

В целом любая патология в структуре плаценты хоть и является опасной, но успешно лечится или компенсируется. Главное – чётко выполнять требования врача.

Поделитесь с друзьями!

Изменения толщины плаценты на 37 неделе беременности: чем это может быть опасно?

Плацента, или детское место, в течение беременности обеспечивает плод необходимым питанием и кислородом. Любые изменения плаценты, связанные с ее старением или ненормальным прикреплением, сказываются на состоянии плода, приводя к его кислородному голоданию, внутриутробным повреждениям центральной нервной системы, гипотрофии и недоразвитию органов и тканей. Плацента на 37 неделе обеспечивает гормональную поддержку беременности.

До периода 37 недель беременности плацента утолщается и должна соответствовать первой или второй степени зрелости. Толщина плаценты в 37 недель составляет от 34 до 45 мм. После 37 недель плацента перестает утолщаться и постепенно начинает стареть, то есть в ней появляется дольчатость структуры, участки кальцинатов, истончается хориальная пластинка. При аномальном старении плаценты, когда 3 степень зрелости наступает до достижения гестациооного срока в 37 недель, может развиваться фето-плацентарная недостаточность. Это патологическое состояние сопутствует и аномальному положению плаценты (низкой плацентации, предлежанию плаценты).

Все это связано, в первую очередь, с ненормальным кровотоком в плаценте и системе мать-плод, а также снижение барьерной функции детского места, которое плохо противостоит инфекциям, которые могут попадать к плоду. Нарушается и гормональная функция плаценты. Фето-плацентарная недостаточность может развиваться из-за ряда причин со стороны матери. К таким причинам относятся. тяжелые экстрагенитальные патологии, например, сахарный диабет, пороки сердца, артериальная гипертензия, заболевания легких.

Также играют роль предшествующие гинекологические заболевания, истощающие эндометрий и мешающие нормальному прикреплению плаценты (эндометриоз, миомы матки, эндометриты, частые аборты). Этой группой заболеваний определяется низкая плацентация. 37 недель — критический срок в развитии плаценты. Преждевременное ее старение под воздействием переносимых матерью острых инфекций или обострений хронических, может стать причиной нарушения барьерной функции и внутриутробного инфицирования плода, которое может вести не только к его болезни, но и к гибели. Тонкая плацента при беременности — это фактор риска для преждевременных родов, особенно в случае многоплодной беременности, когда доставка кислорода и обеспечение защиты должно быть рассчитано не нескольких малышей.

Поздний токсикоз (гестоз) — это одновременно и причина, и последствие фето-плацентарной недостаточности.

Низкое прикрепление или предлежание плаценты, когда она располагается в нижней части матки, где кровоток недостаточен, также становится причиной нарушений фето-плацентарного кровообращения. Формирование плаценты при беременности на фоне гормональных нарушений, предшествовавших сбоев в равновесии эстрогенов и гестагенов, проявлявшихся бесплодием или нарушениями менструальной функции, также аномально и становится причинами нарушений в системе мать-плацента-плод.

Основная угроза при фето-плацентарной недостаточности для плода развивается вследсвие кислородного голодания. На фоне гипоксии плод не добирает вес, наблюдаются внутриутробные повреждения центральной нервной системы, аномалии развития органов и тканей.

Фето-плацентарная недостаточность, проявляющаяся при УЗИ изменениями толщины плаценты и другими признаками ее старения, подразделяется на компенсированную, субкомпенсированную и декомпенсированную фазы. При полной компенсации нарушений кровообращения между плацентой и плодом повреждения плода минимальны, после рождения их можно вообще не обнаружить. При субкомпенсации плод уже начинает выраженно страдать. В первую очередь от недостатка кислорода страдает головной мозг будущего ребенка.

В качестве отдаленных последствий в постнатальном периоде это приводит к энцефалопатиям, внутричерепной гипертензии и даже нарушениям корковых функций у детей. На втором месте поуязвимости для кислородного голодания стоят иммунные органы. Гиперплазия вилочковой железы, лимфоаденопатии, лимфатические диатезы — это лишь малая часть патологий, которыми расплачивается ребенок за фето-плацентарную недостаточность у матери.

Декомпенсированный вариант приводит к очень тяжелым нарушениям в гомеостазе плода. При этом может не только наступить внутриутробное инфицирование плода, но возможно преждевременное прерывание беременности и даже гибель плода до рождения.

Основными методами диагностики фето-плацентарной недостаточности становится УЗИ- сканирование. При этом определяется состояние плаценты, ее толщина, структура, соответствие гестационному возрасту. Вторым важным методом является доплерометрия, которая позволяет оценить маточно-плацентарный кровоток и отметить проблемные участки кровоснабжения. Своевременная адекватная диагностика позволяет проводит лечебные мероприятия, пролонгировать беременность до безопасных сроков родоразрешения или прерывать ее программируемыми родами или кесаревым сечением в интересах матери и плода. Все это позволяет резко снизить риски и статистику детской смертности как пренатальную, так и постнатальную, уменьшить риски серьезных кровотечений у женщин во время родов.

Лечение патологий плаценты проводится в стационаре и амбулаторно. Разумеется, на сроке 37 недель уже не стоит вопрос о том, как поднять плаценту. При беременности на таком сроке необходимо лишь позаботится об обеспечении адекватного кровотока у плода и выбрать тактику родоразрешения и его сроки при невозможности компенсировать кровоток. Чаще всего используются капельные вливания растворов, улучшающих реологию крови (реополиглюкин). применение дезагреганотов (курантил или трентал). антиоксидантов(токоферол) и препаратов, улучшающих клеточное питание (актовегин).

Большая часть детей, имеющих проблемы с обучением из-за нарушений памяти, внимания, усидчивости или мелкой моторики руки, внутриутробно страдали от недостатка кислорода вследствие фето-плацентарной недостаточности. Однако, отличные компенсаторные возможности детской нервной системы позволяют проводить коррекцию этих отклонений.

На этапе планирования беременности для женщины важно вылечить все инфекционные процессы, постараться добиться компенсации хронических инфекций и органных патологий, отрегулировать гормональные нарушения в организме. Это позволит существенно снизить риски развития патологических изменений плаценты и аномалий ее прикрепления. Во время беременности целесообразно избегать инфекций, в том числе, передающихся половым путем.

Неоднородная плацента — опасно ли?

Плацента является ценнейшим органом женского организма во время беременности. Главными функциями ее является доставка плоду необходимое количество питательных веществ и обеспечение его кислородом. Нормальное течение беременности, а также роды напрямую зависят от состояния развития детского места. Кроме того, эмбриональный орган выполняет защитные функции, предотвращая попадание к ребенку различных инфекций, и следит за снабжением его достаточным количеством гормонов, которые позволяют плоду расти и развиваться.

Диагностика состояния плаценты крайне важна и должна проводиться на протяжении всей беременности с помощью ультразвукового исследования (УЗИ).

Этот метод позволяет своевременно обнаружить какие-либо отклонения в развитии эмбрионального органа. И чем быстрее обнаружены патологии, тем больше шансов на успешное лечение. С помощью УЗИ доктора определяют степень зрелости плаценты. ее структуру, местоположение, толщину. В ходе такого исследования будущей матери может быть поставлен диагноз – неоднородная структура плаценты.

Причины неоднородности

В большинстве случаев неоднородная структура эмбрионального органа не должна быть поводом для беспокойства, т.к. является нормой. Окончательное формирование плаценты приходится на 16 неделю беременности. после чего вплоть до тридцатой недели ее структура должна находиться неизменной. И если в это время в структуре детского места происходят какие-либо изменения (доктор может обнаружить эхонегативные участки, или другие включения), то эти изменения могут стать поводом к серьезным нарушениям функционирования плаценты.

Основными причинами таких нарушений может стать наличие в организме роженицы какой-либо инфекции или последствия употребления спиртных напитков, анемия, курение и т.д. Неоднородная структура плаценты может спровоцировать нарушение кровотока между беременной и плодом, результатом чего станет замедление внутриутробного развития ребенка, гипоксии. тяжелые роды. Если во время УЗИ после 30 недели обнаружены изменения структуры детского места, то в этом нет ничего страшного, а беременность протекает нормально. Иногда нормой считаются изменения плаценты, которые выявлены на 27 неделе. это при условии, что ребенок продолжает развиваться в полной мере и согласно своему сроку. При исследовании ультразвуком могут быть обнаружены следующие явления, связанные с нарушением структуры детского места:

• Структура плаценты с расширением МВП (межворсинчатые пространства). МВП называется место в эмбриональном органе, где между роженицей и плодом происходит обмен веществ. С развитием беременности ребенок требует все больше питательных веществ для своего роста и поддержки функций жизнедеятельности. Чтобы обеспечить его потребности происходит увеличение МВП. Расширение данного пространства не приводит к нарушению маточно-плацентарного кровотока. но и не исключает его. Дополнительные исследования при расширении МВП не проводятся.
• Неоднородная структура детского места с кальцинатами. Данные скопления солей кальция мешают эмбриональному органу выполнять свои функции достаточно эффективно. Как правило, кальцинаты выявляют в плаценте после 33 недели беременности (в 50% случаев). На более поздних сроках (после 37 недели) наличие кальцинатов не представляют какой-либо угрозы для беременности, т.к. это связанно с естественным старением плаценты.

Неоднородная структура детского места может быть связанна с гипоплазией или гиперплазией плаценты. а также ее преждевременном старении. В этом случае могут быть назначены дополнительные исследования, такие как допплер, кардиотокография.

Полное восстановление неоднородной структуры плаценты невозможно. Однако, существуют медикаментозные средства, которые нормализуют тонус матки, доставку кислорода, улучшают кровообращение. Также положительное действие оказывают отсутствие стрессовых ситуаций, всевозможных беспокойств. А залогом нормального течения беременности является своевременное проведение необходимой диагностики, правильное питание и здоровый образ жизни.

Диффузные изменения плаценты.. . что это?

Этому препятствует гематоплацентарный барьер. Он состоит из эндотелия хориальных сосудов, базальной мембраны, рыхлой стромы, окружающей сосуды, базальной мембраны, на которой расположен трофобластический эпителий, и трофобласта (цитотрофобласта и синцитиотрофобласта) . В связи с множеством функций и сложным строением плаценты ее патология многообразна. Патологию плаценты классифицируют по двум основным признакам: локализации и характеру патологического процесса. Патологический процесс может локализоваться в базальной пластинке (decidua basalis), межворсинчатом пространстве, плодовой части плаценты (ворсинах, хориальной пластинке) , пуповине и во внеплацен-тарных плодных оболочках. Наиболее частые патологические процессы, наблюдаемые в плаценте, — воспаление и нарушения кровообращения. Инфекционные процессы в плаценте. Проникновение возбудителей в плаценту может происходить различными путями: восходящим, через влагалище и шейку матки; гематогенным, из материнского кровотока; нисходящим, через маточные трубы, при источнике инфекции в области малого таза или самой трубе; при амниоцентезе. Основными путями заражения являются первые два. Воспаление может локализоваться в де-цидуальной оболочке (децидуит) , ворсинах (виллит) , межворсинчатом пространстве

Плацента, или детское место, в течение беременности обеспечивает плод необходимым питанием и кислородом. Любые изменения плаценты, связанные с ее старением или ненормальным прикреплением, сказываются на состоянии плода, приводя к его кислородному голоданию, внутриутробным повреждениям центральной нервной системы, гипотрофии и недоразвитию органов и тканей. Плацента на 37 неделе обеспечивает гормональную поддержку беременности.

Внутриутробная инфекция

Диагностика и последствия внутриутробной инфекции

Внутриутробная инфекция — это одна из самых частых причин гибели детей в первые дни после их рождения. Возбудителями смертельных для новорожденных детей заболеваний являются различные бактерии, грибы, простейшие и вирусы.

Женщин, планирующих беременность, а также во время вынашивания ребенка, проверяют на носительство скрытых инфекций (уреаплазмы, микоплазмы, хламидии), герпеса, сифилиса, краснухи, вирусного гепатита и пр. Если они есть, то в большинстве случаев необходимо лечение. Конечно, его лучше провести до наступления беременности. Если же заражение происходит уже после зачатия, почти наверняка произойдет внутриутробное инфицирование плода, ну а чем все закончится — будет зависеть от срока беременности.

Если ребенок заражается в первом триместре, то это в абсолютном большинстве случаев приводит к выкидышу, замершей беременности или тяжелым, многочисленным порокам развития. Если в середине беременности и позднее — последствия внутриутробной инфекции будут видны уже после рождения ребенка. Это могут быть неврологические нарушения, желтуха, кожная сыпь, сепсис, энцефалит и пр.

Заразиться ребенок от матери может тремя путями: при проникновении инфекционного возбудителя из влагалища, маточных труб, во время родов. Диагностика внутриутробных инфекций проводится путем анализа пуповины, плаценты и крови ребенка после рождения. При правильно проведенном обследовании и сделанных выводах, удается не только установить болезнетворного возбудителя, но и сказать был он занесен в кровь ребенку внутриутробно или заражение произошло после родов — такое тоже бывает, и не факт, что по вине матери. Анализ на внутриутробные инфекции ребенка до его рождения не проводится. Сдать кровь может только мать.

Интересно, что при рецидивах заболеваний, например, генитального герпеса, во 2-3 триместре, ребенок заражается довольно редко. Его защищает плацента. Опытный врач уз-диагностики знает как выглядит плацента при атаке ее какой-то болезнетворной бактерией или вирусом. Она изменяет толщину, начинает хуже проводить к ребенку питательные вещества, кислород. Врачи это еще называют фетоплацентарной недостаточностью. Плацента быстро «стареет», изнашивается. Симптомы внутриутробной инфекции у новорожденных — это в том числе задержка их развития в утробе матери. Когда размеры туловища, головы, конечностей не соответствуют сроку беременности. Ребенок имеет небольшой вес, есть нарушения частоты сердечных сокращений — это видят при доплер-исследовании и КТГ.

Лечение внутриутробных инфекций осуществляют в зависимости от симптоматики, состояния ребенка, непосредственно самого заболевания. Но протекает любая такая инфекция очень тяжело. Поэтому каждая будущая мать должна принять все возможные меры для недопущения заражения себя различными инфекциями. Особенно опасны токсоплазмоз, генитальный герпес, цитомегаловирус, краснуха и пр.

Нужно знать в чем заключается профилактика внутриутробной инфекции при беременности. Кстати, лор-заболевания также опасны, и особенно грипп. Следить нужно и за изменениями микрофлоры влагалища в негативную сторону. После отхождения слизистой пробки из шейки матки, нарушения целостности околоплодного пузыря, опасными становятся условно-патогенные микроорганизмы, провоцирующие вагинальный кандидоз и бактериальный вагиноз. Поэтому и считается нежелательным длительный, более 6 часов, безводный промежуток.

Конечно, всего знать невозможно. Поэтому и нужно с самого начала беременности наблюдаться у врача-гинеколога, сдавать все необходимые анализы и не стесняться задавать вопросы о своем здоровье.

Если ребенок заражается в первом триместре, то это в абсолютном большинстве случаев приводит к выкидышу, замершей беременности или тяжелым, многочисленным порокам развития. Если в середине беременности и позднее — последствия внутриутробной инфекции будут видны уже после рождения ребенка. Это могут быть неврологические нарушения, желтуха, кожная сыпь, сепсис, энцефалит и пр.

Профилактика фетоплацентарной недостаточности и перинатальных осложнений у беременных с железодефицитной анемией

Опубликовано в журнале:
«РОССИЙСКИЙ ВЕСТНИК АКУШЕРА-ГИНЕКОЛОГА», 2009, №5, с. 72-77

Д.м.н., проф., зам. дир. Л.С. Логутова 1,2 , к.м.н., н.с. К.Н. Ахвледиани 1 , д.м.н., проф., рук. отд. В.А. Петрухин 1,2 , д.м.н., проф., зав. каф. Т.В. Павлова 3 , к.м.н., с.н.с. А.П. Мельников 1 , к.м.н., с.н.с. Н.Ф. Башакин 1 , к.м.н., Врач О.Д. Жиляева 4 , к.м.н., с.н.с. Т.С. Коваленко 1 , к.м.н., н.с. Е.В. Магилевская 1
1 Московский областной НИИ акушерства и гинекологии (дир. — член-корр. РАМН проф. В.И. Краснопольский);
2 кафедра акушерства и гинекологии ФУВ МОНИКИ им. М.Ф. Владимирского (зав. — член-корр. РАМН проф. В.И. Краснопольский);
3 Белгородский государственный университет (ректор — проф. Л.Я. Дятченко); 4 Городская больница №1, Старый Оскол

Prevention of fetoplacental insufficiency and perinatal complications in pregnant women with iron-deficiency anemia

L.S. LOGUTOVA, K.N. AKHVLEDIANI, V.A. PETRUKHIN, T.V. PAVLOVA, A.P. MELNIKOV, N.F. BASHAKIN, O.D. ZHILYAEVA, T.S. KOVALENKO, E.V. MAGILEVSKAYA

Представлены результаты обследования, лечения и профилактики перинатальных осложнений у 115 беременных с железодефицитной анемией. Всем женщинам проводилась комплексная терапия гестационных осложнений, включающая профилактику или лечение фетоплацентарной недостаточности. Применение железосодержащих препаратов (Сорбифер Дурулес) обеспечивало прогрессивное улучшение УЗ-показателей фетоплацентарного кровотока и гормонального статуса в обследованных группах беременных. Доказано преимущество применения антианемических препаратов в профилактических целях с ранних сроков гестации. Ключевые слова: беременность, железодефицитная анемия, фетоплацентарная недостаточность, Сорбифер Дурулес.

The paper gives the results of examination, treatment, and prevention of perinatal complications in 115 patients with irondeficiency anemia. All the women have received complex therapy for ges-tational complications, which involves the prevention or treatment of fetoplacental insufficiency. The administration of iron-containing agents (Sorbifer Durules) leads to a progressive improvement in the ultrasound values of fetoplacental blood flow and in the hormonal status of the examined groups of pregnant women. Evidence is provided for the advantage of using the antianemic drugs for prophylactic purposes in early gestation periods. Key words: pregnancy, iron-deficiency anemia, fetoplacental insufficiency, Sorbifer Durules.

Железодефицитная анемия (ЖДА) – патологическое состояние, характеризующееся нарушением синтеза гемоглобина в результате дефицита железа, развивающееся на фоне различных патологических или физиологических (беременность) процессов. Она встречается у 20—30% всех женщин, у 40—50% женщин фертильного возраста, у 45—99% беременных. ЖДА составляет около 90% среди всех анемий. По данным ВОЗ, частота развития ЖДА у беременных колеблется от 14% в странах Европы до 70% в Юго-Восточной Азии. В странах с высоким уровнем жизни населения ЖДА диагностируется у 18—25% беременных женщин, в развивающихся странах этот показатель может достигать 80%. Частота данного осложнения беременности в России составляет 30—40% и неуклонно растет. За последнее десятилетие, по данным Минздравсоцразвития России, частота ЖДА возросла в 6,8 раза [1, 2, 4, 13, 18].

Согласно современным данным, дефицит железа в конце гестационного процесса развивается у всех без исключения беременных либо в скрытой, либо в явной форме. Это связано с тем, что беременность сопровождается дополнительной потерей железа: 320—500 мг железа расходуется на прирост гемоглобина и возросший клеточный метаболизм, 100 мг — на построение плаценты, 50 мг — на увеличение размеров матки, 400—500 мг — на потребности плода. В результате с учетом запасного фонда плод обеспечивается железом в достаточном количестве, но при этом у беременных нередко развиваются железодефицитные состояния различной степени тяжести [9, 14].

Отрицательное воздействие ЖДА на течение беременности объясняют тем, что развивающаяся гипоксия может вызвать стресс в организме матери и плода, стимулируя синтез кортикотропин-рилизинг-гормона (КРГ). Повышенные концентрации КРГ — главный фактор риска преждевременных родов, гестоза и преждевременного излития околоплодных вод. КРГ усиливает выброс кортизола плодом, что может ингибировать рост плода. Результатом этих осложнений ЖДА может быть оксидативный стресс эритроцитов и фето-плацентарного комплекса [7, 11, 17].

При длительном течении анемии нарушается функция плаценты, происходит изменение ее трофической, метаболической, гормонпродуцирующей и газообменной функций, развивается плацентарная недостаточность. Часто (у 40—50%) присоединяется гестоз; преждевременные роды наступают у 11—42%; слабость родовой деятельности отмечается у 10—15% рожениц; гипотонические кровотечения в родах — у 10%; послеродовой период осложняется гнойно-септическими заболеваниями у 12% и гипогалактией у 38% родильниц [7, 9, 10, 13].

Фетоплацентарная недостаточность (ФПН) при ЖДА обусловлена резким снижением уровня железа в плаценте, изменением активности дыхательных ферментов и металлопротеиназ [12].

А.П. Милованов считает, что одним из существенных механизмов в развитии гипоксической, циркуляторной, тканевой и гемической гипоксии в плаценте является патология спиральных артерий матки [6]. По мнению Г.М. Савельевой и со-авт. (1986 г.), в основе ФПН любой этиологии лежат нарушения плацентарного кровообращения, включая микроциркуляцию, и обменных процессов, которые тесно связаны между собой и нередко взаимообусловлены. Они сопровож даются изменениями кровотока не только в плаценте, но также в организме матери и плода. В полной мере это относится и к ФПН, развивающейся при беременности, отягощенной ЖДА [19].

Основными критериями ЖДА являются низкий цветовой показатель, гипохромия эритроцитов, снижение содержания сывороточного железа, повышение общей железосвязывающей способности сыворотки крови и клинические признаки гипосидероза. Важнейшим показателем анемий является уровень гемоглобина, при котором следует диагностировать анемию. Эта величина неоднократно менялась в сторону повышения минимального показателя: 100, 110 г/л (ВОЗ, 1971). Легкая (I) степень анемии характеризуется снижением уровня гемоглобина до 110—90 г/л; средняя (II) степень — от 89 до 70 г/л; тяжелая (III) — 70 г/л и менее [2, 4].

Лечение ЖДА предполагает, помимо устранения основной причины этого патологического состояния, применение препаратов железа. Идеальный противоанемический препарат должен содержать оптимальное количество железа, оказывать минимальные побочные эффекты, иметь простую схему применения, наилучшее соотношение эффективность/цена. Однако многие железосодержащие препараты обладают рядом недостатков, создающих проблемы при их использовании: неприятные органолептические свойства, низкая биодоступность, способность раздражать слизистую оболочку желудочнокишечного тракта, что часто обусловливает диспептические явления. С этой точки зрения обоснован интерес к проблеме поиска новых методов лечения ЖДА, способных влиять не только на состояние беременной, но и предупреждать неблагоприятные осложнения у плода, обусловленные нарушением функционирования ФПК [1, 7, 13, 14].

Лечение ЖДА у беременных должно быть комплексным. В первую очередь необходимо уделить внимание диете. Однако основной вид терапии ЖДА у беременных — это препараты железа [1, 9, 18]. Большой клинический интерес представляет Сорбифер Дурулес с высоким содержанием Fe2+ (100 мг) и аскорбиновой кислоты (60 мг), которая создает более благоприятные условия для всасывания железа в кишечнике и обеспечивает его более высокую биодоступность.

Целью исследования явилась оценка эффективности применения железосодержащих препаратов в профилактике ФПН и перинатальных осложнений у беременных с анемией.

Материал и методы исследования

Под нашим наблюдением находились 115 беременных женщин с ЖДА во II и III триместрах гестации. Беременные были разделены на две группы. В 1-ю группу вошли 75 беременных, у которых анемия была диагностирована во II триместре беременности, 2-ю группу (группа сравнения) составили 40 пациенток, которые поступили в институт перед родоразрешением в 35—40 нед ге-стации.

Всем беременным проводилась терапия ЖДА железосодержащим препаратом Сорбифером Дурулесом в непрерывном режиме со II триместра (1 таблетка в сутки), а у беременных 2-й группы этот препарат был применен в 36—38 нед (по 1 таблетке 2 раза в день).

Возраст пациенток находился в пределах от 22 до 37 лет. У 37 (49,6%) пациенток 1-й группы и у 21 (52,5%) 2-й группы предстояли первые роды, у 38 (50,4%) и 19 (47,5%) — повторные. Из особенностей акушерско-гинекологического анамнеза у беременных обеих групп следует отметить нарушение менструального цикла у 17 (22%) и 16 (40%) соответственно, самопроизвольные выкидыши — у 18 (24%) и 10 (25%). Перинатальные потери имели в анамнезе 5 (7%) пациенток 1-й группы и 6 (15%) пациенток 2-й группы.

У 88,6% беременных обеих групп имелись различные экстрагенитальные заболевания: патология сердечно-сосудистой системы у 12 (16%) беременных в 1-й группе, у 6 (15%) — во 2-й; хронический тонзиллит — у 12 (16%) и у 7 (17,5%) пациенток соответственно; хронические бронхолегочные заболевания — у 5 (6,6%) и 3 (7,5%); сахарный диабет 1-го типа — у 8 (11%) и 9 (22,5%); патология щитовидной железы — у 5 (6,6%) и 4 (10,0%) соответственно.

Перечисленные соматические заболевания и осложнения акушерско-гинекологического анамнеза создавали неблагоприятный фон для развития беременности, вызывая отклонения в течении гестации.

Лабораторная диагностика анемии основывалась на определении содержания гемоглобина, количества эритроцитов, сывороточного железа и цветового показателя крови.

Исследование маточно-плацентарно-плодового кровотока проводилось на ультразвуковом приборе Voluson-730, оснащенном специализированным датчиком (RAB 4—8p), путем использования цветового допплеровского картирования и импульсной допплерометрии артерии пуповины, грудного отдела аорты плода, средней мозговой артерии плода и сосудов плаценты. Качественный анализ кривых скоростей кровотока включал определение систолодиастолического отношения (С/Д) в перечисленных сосудах (нормативные показатели С/Д в аорте до 5,6, в артерии пуповины до 2,8, в спиральных артериях 1,60 — 1,80, средней мозговой артерии 3,5—5,0) [10, 11, 15]. Увеличение мозгового кровотока служит проявлением компенсаторной централизации плодового кровообращения при внутриутробной гипоксии в условиях сниженной плацентарной перфузии. По данным D. Arduini и соавт. [16], допплерометрические исследования свидетельствуют о том, что у плодов с задержкой внутриутробного роста (ЗВУР) и анемией имеется значительное снижение пульсационного индекса в средней мозговой артерии. Исследователи находят, что пульсационные показатели средней мозговой артерии являются наилучшим тестом при выявлении этой патологии. При гипоксии плода сопротивление кровотоку в общей сонной артерии и средней мозговой артерии уменьшается, а сопротивление в аорте и пупочной артерии увеличивается (чувствительность метода 89%, специфичность 94%).

При визуальной оценке результатов 3D-ис-следования выбранной зоны плаценты обращали внимание на характер распределения сосудистого компонента, организацию сосудов в исследуемой области. При компьютерной обработке пла-центограмм рассчитывали следующие параметры: VI — индекс васкуляризации, FI — индекс кровотока. Нормативные показатели маточно-плацентарного кровотока, разработанные в отделении перинатальной диагностики МОНИИАГ, следующие: центральная зона — VI 4,0—8,1; FI 42,0— 45,0; парацентральная — VI 3,8—7,6; FI 40,5—43,7; периферическая — VI 2,8—5,9; FI 37,5—42,1 [12].

Для верификации ультразвуковых признаков ФПН проведено изучение морфологического состояния плацент после родов.

Результаты исследования и обсуждение

Различные клинические проявления анемии (бледность кожных покровов и видимых слизистых оболочек, тахикардия, слабость, снижение работоспособности, головокружение, парестезии нижних конечностей) имелись у 12 (16,0 %) пациенток 1-й группы и у 20 (50%) — 2-й группы.

Течение данной беременности было отягощено ранним токсикозом у 36 (48 %) и 27 (67,5%) пациенток 1-й и 2-й групп соответственно, угрозой прерывания беременности в I триместре — у 18 (24,0%) и 26 (65,0%). II триместр беременности был осложнен угрозой прерывания у 8 (10,6%) женщин 1-й группы и у 18 (45,0%) — 2-й группы, водянкой беременных — у 5 (6,6%) и 11 (27,5%) соответственно. В III триместре основными осложнениями гестации были гестоз легкой и средней степеней тяжести — у 6 (8,0%) и 9 (22,5%) беременных 1-й и 2-й групп наблюдения, угроза преждевременных родов — у 5 (6,6%) и 8 (20%), причем у 3 беременных 1-й группы и у 7 — 2-й, несмотря на проводимую терапию, произошли преждевременные роды в 35—36 нед беременности. Диффузное утолщение плаценты было диагностировано у 4 (5,3%) беременных 1-й группы и 5 (12,5%) — 2-й, ФПН — у 16 (21,3%) и 23 (57,5%), ЗВУР — у 15 (20,6 %) пациенток 1-й группы и у 26 (65,0%) группы сравнения, маловодие — у 12 (16,0%) и 7 (17,5%), многоводие — у 4 (5,3%) и 5 (12,5%) соответственно. Обращает на себя внимание, что наиболее тяжелые гестационные осложнения — ФПН и ЗВУР — наблюдались у пациенток с анемией II и III степени (табл. 1). У этих же женщин отмечены и наиболее серьезные экстрагениталь-ные заболевания (сахарный диабет, артериальная гипертензия, бронхолегочные заболевания).

Таблица 1. Осложнения беременности, родов, послеродового периода у обследованных пациенток

Осложнения	Степень анемии
	I				II				III
	1-я группа (n=54)		2-я группа (n=24)		1-я группа (n=21)		2-я группа (n=15)		1-я группа (n=0)	2-я группа (n=1)
	абс.	%	абс.	%	абс.	%	абс.	%	—	абс.	%
Угроза прерывания беременности	9	16,6	15	62,5	9	42,8	10	66,6	—	1	100
Угроза преждевременных родов	2	3,7	4	16,6	3	14,3	3	20,0	—	1	100
Гестоз	4	7,4	4	16,6	2	9,5	5	33,3	—	—	—
ФПН	8	7,4	12	50,0	8	38,1	10	66,6	—	1	100
ЗВУР	7	12,9	9	37,5	8	38,1	9	60,0	—	1	100
Маловодие	7	12,9	3	14,3	5	23,8	4	26,6	—	—	—
Многоводие	2	3,7	2	8,3	2	9,5	3	12,9	—	—	—
Диффузное утолщение плаценты	1	1,6	1	4,1	3	14,3	4	20,0	—	—	—
Преждевременные роды	1	1,6	3	14,3	2	9,5	3	20,0	—	1	100
Дородовое излитие вод	10	18,5	11	46,0	12	57,1	19	90,5	—	—	—
Аномалия родовой деятельности	6	11,1	8	33,3	9	42,8	12	80,0	—	—	—
Кровотечение	—	—	2	8,3	1	4,8	7	46,6	—	—	—
Послеродовые осложнения	4	7,4	7	29,2	3	14,3	9	60,0	—	—	—

Роды у пациенток группы сравнения достоверно чаще осложнялись несвоевременным излитием вод, аномалиями родовой деятельности; последовый и ранний послеродовой периоды — кровотечениями. Течение послеродового периода значительно чаще было патологическим.

Представленные данные свидетельствуют о достоверно более частых осложнениях течения беременности, родов и послеродового периода у пациенток 2-й группы (pПоказатели красной крови у беременных с ЖДА до и на фоне лечения представлены на рисунке. Прирост среднего уровня гемоглобина в 1-й группе после лечения по отношению к исходному составил 23,2 г/л, сывороточного железа — 11,6 мкмоль/л, тогда как во 2-й группе значительной положительной динамики в показателях красной крови не отмечено и прирост уровня гемоглобина составил 5 г/л, а уровень сывороточного железа оставался практически на исходном уровне.

Рисунок. Динамика увеличения уровней гемоглобина и сывороточного железа на фоне применения Сорбифера Дурулеса.

Показатели объемного маточно-плацентарного кровотока у беременных обеих групп представлены в табл. 2. Наши исследования свидетельствовали о снижении васкуляризации плаценты (гиповаскуляризация) у пациенток 2-й группы, но в 1-й группе несколько сниженные показатели регистрировались в периферических зонах, тогда как во 2-й группе они были низкими во всех зонах, что было обусловлено сосудистым спазмом и начинающимися реологическими нарушениями в межворсинчатом пространстве. У пациенток как 1-й, так и 2-й группы нарушения плацентарного кровообращения коррелировали с изменениями материнской и плодовой гемодинамики, выражающимися в достоверном повышении резистентности в спиральных артериях, в сосудах пуповины и аорте, а показатели С/Д в спиральных артериях приближались к линейному виду (табл. 3). Во 2-й группе отмечена тенденция к большему повышению С/Д. При этом С/Д в средней мозговой артерии плода было повышено только у беременных 2-й группы. Лишь у одной пациентки 2-й группы с анемией тяжелой степени (Hb 68 г/л) при повышенной резистентности кровотоку в артерии пуповины и аорте плода в средней мозговой артерии отмечено ее снижение. Ребенок родился с анемией тяжелой степени (Hb 112 г/л). При включении в терапию препаратов, направленных на улучшение функции ФПК, а также железосодержащего препарата, отмечена положительная динамика в показателях объемного кровотока у пациенток обеих групп по сравнению с исходными данными, однако у беременных 2-й группы они оставались несколько ниже, чем у пациенток 1-й группы и нормативных (табл. 4).

Таблица 2. Исходные показатели внутриплацентарного кровотока у беременных с анемией и ФПН (med (q1—q2))

Параметр	1-я группа (n=25)	2-я группа (n=21)
Центральная зона VI	3,8 (2,8—5,6)	3,2 (2,2—4,2)*
Центральная зона FI	41,5 (35,9—44,6)	38,2 (29,0—39,5)*
Парацентральная зона VI	3,8 (1,9—4,6)	2,9 (2,2—5,9)*
Парацентральная зона FI	39,9 (23,2—43,7)	34,9 (30,1—39,1)*
Периферическая зона VI	2,6 (1,2—3,6)	2,0 (0,5—3,4)*
Периферическая зона FI	36,0 (26,1—40,8)	31,1 (27,0-35,0)*

Примечание . * — разность показателей в 1-й и 2-й группах достоверна (p

Таблица 3. Исходные показатели систолодиастолического отношения (С/Д) при допплерометрии сосудов плода и матери при ФПН у беременных с ЖДА (med (q1—q2))

Сосуды	1-я группа (n=25)	2-я группа (n=21)
Артерии пуповины	3,0 (2,9—4,56)*	3,6 (3,2—4,8)*
Аорта	5,9 (5,02—6,5)	6,02 (5,00—7,6)*
Спиральные артерии	2,0 (1,5—2,5)	2,3 (1,8—2,4)*
Средняя мозговая артерия	3,6 (3,8—5,0)	5,1 (3,4—6,2)*

Примечание . * — разность по сравнению с нормативными показателями достоверна (p

Таблица 4. Показатели внутриплацентарного кровотока у беременных с анемией и ФПН на фоне лечения (med (q1—q2))

Параметр	1-я группа (n=25)	2-я группа (n=21)
Центральная зона VI	4,2 (3,78—6,95)*	3,4 (2,6—4,9)*
Центральная зона FI	41,6 (34,9—44,9)*	39,4 (29,0—40,1)*
Парацентральная зона VI	3,9 (2,1—7,8)*	3,2 (2,6—4,1)*
Парацентральная зона FI	39,9 (34,9—42,7)*	35,9 (30,1—39,1)*
Периферическая зона VI	5,5 (2,0—6,3)	2,7 (1,2—3,6)*
Периферическая зона FI	37,6 (28,2—42,9)	32,8 (27,5-36,3)*

Примечание. * разность при сравнении с нормативными показателями достоверна (p

Показатели С/Д при допплерометрии сосудов матери и плода на фоне лечения в 1-й группе приближались к нормативным. Во 2-й группе С/Д в артерии пуповины и аорте плода имело тенденцию к нормализации, тогда как в спиральных артериях и средней мозговой артерии плода сохранялась повышенная резистентность, что, по-видимому, связано с включением в эту группу беременных с анемией средней и тяжелой степени тяжести и недостаточным эффектом кратковременной терапии.

При исследовании гормональной функции плаценты у беременных с анемией было обнаружено, что только у 38,0% женщин 1-й группы и 25,0% 2-й она была нормальной. У 22,0% и 25,0% беременных соответственно она была напряженной, а у 12,0% и 20,0% пациенток 1-й и 2-й групп отмечено истощение гормональной функции плаценты (табл. 5).

Таблица 5. Типы гормональной адаптации у обследуемых беременных

Исходные

На фоне лечения

Группа	Нормальный		Напряженный		Неустойчивости		Истощения
	абс.	%	абс.	%	абс.	%	абс.	%
1-я (n=50)	19	38,0	11	22,0	14	28,0	6	12,0
2-я (n=40)	10	25,0	10	25,0	2	30,0	8	20,0
1-я (n=50)	38	76,0	5	10,0	4	8,0	2	4,0
2-я (n=40)	23	57,5	4	10,0	7	17,5	6	15,0

Известно, что очень сложно достичь компенсации ФПН при истощении функции ФПК. Как показали наши исследования, положительный эффект от проводимой терапии у большинства пациенток с истощением функции ФПК ассоциирован с ранним началом лечения анемии и ФПН у пациенток 1-й группы.

В 1-й группе через естественные родовые пути были родоразрешены 63 (84%) беременные, плановое кесарево сечение произведено 10 (13,3%) пациенткам. Показаниями к плановому кесареву сечению явились предлежание плаценты — в одном случае, тяжелое течение сахарного диабета — в 3 наблюдениях, абсолютная неготовность организма к родам и пожилой возраст — у 4 пациенток, по одному случаю составил рубец на матке после кесарева сечения и после миомэктомии. Экстренное кесарево сечение произведено 2 (3,0%) беременным по поводу гестоза тяжелой степени и прогрессирующей ФПН в сроке 31—32 нед. СЗРП I степени наблюдался у 13,3% и II степени — у 6,7% новорожденных. В данной группе было 2 детей, родившихся в состоянии асфиксии. У 12 (16%) новорожденных оценка состояния по шкале Апгар на 1-й минуте составила 7 баллов, на 5-й минуте у всех детей — 8 и 9 баллов. Средняя масса тела у новорожденных матерей 1-й группы достигала 3215,0 г (2650,0—3390,0 г). Показатели мозгового кровотока находились в пределах нормативных значений (С/Д=3,3—3,4; ИР=0,70—0,71). Таким образом, рождение более 75% здоровых новорожденных у беременных с ЖДА, диагностированной во II триместре гестации, является, безусловно, следствием адекватно проведенной и патогенетически обоснованной терапии. Все новорожденные 1-й группы в удовлетворительном состоянии выписаны домой, но 18 (24,0%) из них не на 4—5-е, а на 6—8-е сутки после рождения.

Через естественные родовые пути были родоразрешены 15 (37%) беременных 2-й группы, абдоминальным путем в плановом порядке — 18 (45%). В данной группе показаниями к плановому кесареву сечению явились декомпенсация ФПН у 8 беременных, рубец на матке после кесарева сечения в одном наблюдении, острая гипоксия плода — у 4, в одном случае — тяжелый гестоз, в 4 случаях — пожилой возраст первородящей в сочетании с патологией сердечно-сосудистой системы и ФПН. В экстренном порядке абдоминально родоразрешены 7 (17,5%) пациенток по поводу прогрессирующей ФПН. СЗРП I степени наблюдался у 10 (25%) и II степени — у 9 (22,5%) новорожденных. В состоянии асфиксии (с оценкой по шкале Апгар 5—6 баллов на 1-й минуте) родились 7 (17,5%) новорожденных. У 15 (37,5%) детей на 1-й минуте оценка по шкале Апгар составила 7 баллов, на 5-й минуте у этих новорожденных оценка по шкале Апгар была 8 баллов. Средняя масса тела у новорожденных матерей 1-й группы достигала 2800,0 г (2600,0— 3060,0 г). Показатели мозгового кровотока также находились в пределах нормативных значений (С/Д=3,3—3,4; ИР = 0,70—0,71; ПИ =1,3—1,4). Лишь у одного ребенка, родившегося с анемией тяжелой степени, мозговой кровоток был снижен.

У 27 (67,5%) новорожденных период ранней неонатальной адаптации протекал удовлетворительно, эти дети были выписаны своевременно домой. Все новорожденные, родившиеся у матерей с ЖДА средней и тяжелой степени, имели гипотрофию, их масса и длина тела соответствовала 3— 10-му перцентильному уровню; 6 (15%) новорожденных переведены на второй этап лечения и 7 (17,5%) переведены в отделение реанимации. При анализе причин, осложнивших период ранней адаптации детей, выявлено, что высокий процент осложнений наблюдался во 2-й группе (33%), в 1-й группе число новорожденных с осложнениями было несколько меньше, хотя данный показатель также достаточно высок (24%). Наиболее часто в обеих группах отмечались синдром дыхательных расстройств и инфекционные осложнения, судорожный синдром. Характерной особенностью группы новорожденных матерей с ЖДА была задержка заживления пупочной раны, что свидетельствует о снижении регенеративных процессов, обусловленных наличием у матерей ЖДА средней степени тяжести.

Имеются единичные сообщения о влиянии ЖДА на морфологические особенности строения плаценты [5]. По данным автора, имеются характерные морфологические изменения в плаценте в зависимости от времени выявления, степени анемии и проводимой терапии.

По нашим наблюдениям, при изучении плацент женщин с ЖДА характерной морфофункциональной особенностью являются диссоциированный тип созревания котиледонов, наличие псевдоинфарктов, афункциональных зон, фокальных некрозов ворсин, склероза стромы ворсин и их тромбоз. Увеличение склерозированных ворсин находится в прямой зависимости от степени тяжести анемии. При анемии легкой и средней степени тяжести сохранность синтициотрофобласта составляет 80—70%, тогда как при анемии тяжелой степени сохранность не превышает 60%. У пациенток 1-й и 2-й групп достоверно разнятся морфологические характеристики плацент: у беременных, которые получали антианемическую терапию со II триместра беременности, наблюдались большая масса и размеры плаценты, полнокровие ворсин, сохранность синцитиотрофобласта, компенсаторные изменения митохондрий, что направлено на улучшение обмена в плаценте и сохранение ее способности к синтезу. При исследовании плацент у женщин 2-й группы выявлено, что для них характерно увеличение склерозированных и фибриноидно-измененных ворсин и их патологическое сближение, облитерация сосудов, скопление эритроцитов в межворсинчатом пространстве, микроинфаркты.

Выводы

1. Развитие анемии во время беременности отрицательно влияет на течение гестационного процесса, является серьезным фактором торможения постнатальной адаптации.
2. Своевременное и адекватное лечение, профилактическое применение антианемических препаратов с ранних сроков гестации являются залогом благополучного завершения беременности как для матери, так и для новорожденного.

По нашим наблюдениям, при изучении плацент женщин с ЖДА характерной морфофункциональной особенностью являются диссоциированный тип созревания котиледонов, наличие псевдоинфарктов, афункциональных зон, фокальных некрозов ворсин, склероза стромы ворсин и их тромбоз. Увеличение склерозированных ворсин находится в прямой зависимости от степени тяжести анемии. При анемии легкой и средней степени тяжести сохранность синтициотрофобласта составляет 80—70%, тогда как при анемии тяжелой степени сохранность не превышает 60%. У пациенток 1-й и 2-й групп достоверно разнятся морфологические характеристики плацент: у беременных, которые получали антианемическую терапию со II триместра беременности, наблюдались большая масса и размеры плаценты, полнокровие ворсин, сохранность синцитиотрофобласта, компенсаторные изменения митохондрий, что направлено на улучшение обмена в плаценте и сохранение ее способности к синтезу. При исследовании плацент у женщин 2-й группы выявлено, что для них характерно увеличение склерозированных и фибриноидно-измененных ворсин и их патологическое сближение, облитерация сосудов, скопление эритроцитов в межворсинчатом пространстве, микроинфаркты.

Внутриутробные инфекции

Внутриутробные инфекции — это различные инфекционные заболевания плода и новорожденного ребенка, заражение которыми происходит от больной матери в период внутриутробного развития либо в процессе родов. Причиной развития внутриутробной инфекции могут быть вирусы (например, вирус герпеса), бактерии (например, листерия), грибы (кандида), реже — паразиты (например, токсоплазма). Патогенные микроорганизмы различаются по своей способности проникать от матери к плоду через плаценту. Большинство из них вызывают патологии развития плода и течения беременности только при наличии сопутствующих негативных факторов в виде каких-либо заболеваний у матери, неблагоприятных условий жизни, состояния стресса.

Симптомы внутриутробной инфекции

Внутриутробная инфекция может иметь различные проявления в зависимости от того, на каком сроке произошло заражение плода.

• 3-12-я неделя беременности: прерывание беременности (выкидыш) или формирование пороков развития плода (отклонений от нормального строения организма, возникающих в процессе внутриутробного или, реже, послеродового развития);
• 11-28-я неделя беременности: возникает задержка внутриутробного развития, ребенок рождается с низкой массой тела, пороки развития плода (например, отклонения в развитии сердца (неправильное формирование перегородок и др.)).

Инфицирование на более поздних сроках влияет на уже сформированные у плода органы; наиболее подвержены центральная нервная система, сердце, печень, легкие, глаза.

• 10-40 неделя беременности: формируются фетопатии (заболевания плода; поражение органов плода, например, фетальная пневмония (воспаление легких у плода)).

Внутриутробная инфекция может стать причиной преждевременных родов.

Если не произошло самопроизвольного прерывания беременности (выкидыш), и ребенок появился на свет с перенесенной инфекцией во внутриутробном периоде, у таких детей наблюдаются (в той или иной степени выраженности и в том или ином сочетании) следующие признаки:

• задержка внутриутробного развития;
• гепатоспленомегалия (увеличение печени и селезенки);
• ранняя желтуха;
• сыпь различного характера;
• расстройства дыхательной функции;
• сердечно-сосудистая недостаточноть;
• неврологические нарушения;
• высокая температура тела в первые сутки жизни;
• воспалительные (например, конъюнктивит) и дегенеративные (например, атрофия зрительного нерва) заболевания глаз.

Заражение ребенка может произойти и во время родов (например, при заглатывании инфицированных околоплодных вод, содержимого родовых путей, при попадании возбудителя из родовых путей матери на кожу и слизистые при их травмировании).

Такие дети рождаются без признаков нарушений, но через некоторое время (не позднее, чем на третьи сутки жизни) появляются:

• вялость;
• бледность;
• снижение аппетита;
• усиленное срыгивание;
• дыхательная недостаточность;
• поражение какого-либо органа (при инфицировании во время родов отмечается воспаление чаще одного органа, например, легких, печени и др.).

Формы

• Вирусной природы (патологии плода, развивающиеся в результате наличия у матери вирусных заболеваний: краснухи, ЦМВ (цитомегаловируса), герпесвирусной инфекции и др.).
• Вызываемые бактериями:
  • сифилис (венерическое заболевание с поражением кожи, слизистых оболочек, внутренних органов, костей, нервной системы);
  • листериоз (инфекционное заболевание, поражающее лимфатическую ткань, печень);
  • туберкулез (инфекционное заболевание, протекающее с поражаением легких, реже — других органов и систем).
• Паразитарные инфекции (например, токсоплазмоз).
• Грибковые (кандидоз).
• Сочетанные инфекции (наиболее опасны, так как наличие двух инфекций взаимно усиливает негативное влияние каждой из них. Кроме того, происходит сильное подавление иммунитета, на фоне чего организм с трудом поддается лечению).

Причины

• Заражение плода происходит от больной матери.
• Механизмы заражения:
  • трансплацентарный (гематогенный) путь — возбудитель от матери попадает к плоду через плаценту (таким путем часто передаются вирусы и токсоплазма);
  • восходящий путь — путь заражения, при котором инфекция из половых путей попадает в полость матки и затем может инфицировать плод (характерно для хламидийной инфекции, энтерококков);
  • нисходящий путь — возбудитель из маточных труб внедряется в полость матки, а затем в организм плода;
  • контактный (интранатальный) путь — заражение плода происходит во время прохождения через родовые пути, например, при заглатывании инфицированных околоплодных вод, при попадании возбудителя из зараженных околоплодных вод на слизистые и глаза.
• Факторы, способствующие развитию внутриутробной инфекции плода:
  • заболевания мочеполовой системы у матери (эрозия шейки матки, инфекция в виде уретрита (воспаление мочеиспускательного канала), цистита (воспаление мочевого пузыря), пиелонефрита (воспалительное заболевание почек) и др.);
  • перенесенные во время беременности инфекции, даже ОРВИ (острая респираторная вирусная инфекция);
  • иммунодефицитные состояния, в том числе ВИЧ-инфекция;
  • состояния после трансплантации органов и тканей.

Врач акушер-гинеколог поможет при лечении заболевания

Диагностика

• Диагностика внутриутробной инфекции во время беременности является затруднительной, поскольку внутриутробное инфицирование плода не сопровождается какими-то специфическими проявлениями у матери.
• На стадии планирования беременности проводится диагностика заболеваний, передающихся половым путем, и наиболее распространенных урогенитальных инфекций методом ПЦР (полимеразно-цепная реакция). Во время беременности также проводится диагностика на наличие данных заболеваний, поскольку иммунитет беременной женщины физиологически снижен, соответственно, возрастает восприимчивость к различным инфекционным заболеваниям.
• Диагностика крови беременной на TORCH-инфекции, ВИЧ, сифилис (венерическое заболевание с поражением кожи, слизистых оболочек, внутренних органов, костей, нервной системы), гепатиты В и С путем исследования крови на наличие антител (защитных тел) к возбудителям этих инфекций.
• По составу и количеству защитных тел (иммуноглобулинов) М и G также можно судить о риске внутриутробного инфицирования плода:
  • обнаружение специфических IgG в небольшом количестве говорит о том, что инфекция была в прошлом, к данному возбудителю сформирован иммунитет и заболевание не представляет опасности ни для матери, ни для ребенка;
  • нарастание содержания IgG или появление IgM указывает на повторное появление инфекции. Вероятность развития внутриутробной инфекции относительно низкая;
  • в разгар инфекции у женщины, не переболевшей ранее тем или иным заболеванием, обнаруживают только IgM. При некоторых инфекциях (например, при герпесвирусной инфекции или цитомегоаловирусе) риск заражения плода при первичном инфицировании беременной составляет около половины случаев.

• Ультразвуковое исследование с целью диагностики функции плаценты, кровотока плода (изменение структуры плаценты, например ее утолщение, повышенное или пониженное содержание околоплодных вод, наличие взвеси в околоплодных водах могут указывать на наличие внутриутробного инфицирования плода).
• В некоторых случаях назначают биопсию хориона (забор участка наружной оболочки зародыша с целью проведения его исследования), амниоцентез (забор околоплодных вод), кордоцентез (исследование пуповинной крови плода) с последующим бактериологическим исследованием (посев на питательную среду с дальнейшей оценкой выросших колоний) на наличие возбудителя.
• Исследование последа (плаценты, оболочек и пуповины) бактериологическим и иммуногистохимическим методами (метод микроскопического исследования тканей на наличие того или иного болезнетворного микроорганизма).
• Серологические исследования крови новорожденного методом иммуноферментного анализа (ИФА) с целью определения антител IgM, IgG, IgA ( IgG в крови ребенка может говорить о заносе материнских антител, поэтому кровь новорожденного исследуют повторно через 3-4 недели; увеличение содержания IgG в 4 раза и более говорит о возможном инфекционном процессе. IgM в крови новорожденного говорит о наличии активной инфекции у ребенка).
• Детям с подозрением на внутриутробную инфекцию назначают УЗИ брюшной полости для выявления увеличенной печени и селезенки, нейросонографию (метод оценки состояния структур центральной нервной системы).
• Возможна также консультация инфекциониста.

Лечение внутриутробной инфекции

Осложнения и последствия

• Самопроизвольное прерывание беременности (выкидыш).
• Врожденные пороки развития плода (особенно, если инфицирование плода происходит в течение первых 2-х месяцев его развития).
• Ранняя смерть новорожденного (в первые 1-7 суток жизни).
• Мертворождение.
• Отдаленные последствия (например, нарушения развития каких-либо органов, кисты головного мозга и пр.).
• Развитие врожденного иммунодефицита.
• Другие приобретенные в дальнейшем инфекции у детей с внутриутробной инфекцией характеризуются тяжелым течением, выраженным поражением различных органов и систем. Возможны:
  • инфекционный процесс у новорожденного (если контакт с инфекцией у плода произошел незадолго до родов, то ребенок может появиться на свет с пневмоней (воспалением легких), энтероколитом (воспалением тонкого и толстого кишечника), менингитом (воспалением мозговых оболочек) и др.);
  • развитие носительства инфекционного агента с риском развития заболевания в будущем. Бактерионосительством называют состояние, при котором в организме имеется болезнетворный агент, но клинические признаки болезни отсутствуют;
  • если ребенок заболел задолго до рождения, то он может родиться здоровым, но с низкой массой тела (менее 2500 грамм).

Таким образом, наличие инфекции у матери может протекать и без внутриутробного заражения плода.

Профилактика внутриутробной инфекции

На стадии планирования беременности и во время беременности:

• диагностика будущей матери на наличие заболеваний, передающихся половым путем;
• исследование крови на наличие антител (защитных тел) к возбудителям инфекций TORCH-комплекса (например, если при обследовании выясняется, что женщина не болела краснухой, то при планировании беременности (как минимум за 6 месяцев) необходимо сделать прививку), ВИЧ, сифилиса (венерическое заболевание с поражением кожи, слизистых оболочек, внутренних органов, костей, нервной системы) и гепатитов В и С;
• не контактировать с заболевшими родственниками;
• обследовать домашних животных (например, кошек на наличие токсоплазмоза);
• не употреблять в пищу продукты быстрого приготовления, полуфабрикаты, употреблять только хорошо прожаренные мясо и рыбу, отказаться от экзотической кухни;
• регулярное посещение акушера-гинеколога во время беременности (1 раз в месяц в 1 триместре, 1 раз в 2-3 недели во 2 триместре, 1 раз в 7-10 дней в 3 триместре);
• своевременная постановка на учет беременной в женской консультации (до 12 недели беременности);
• своевременная подготовка к беременности и ее планирование (своевременная вакцинация, например, от краснухи, выявление и лечение заболеваний мочеполовой системы и др.);
• своевременное и достаточное лечение инфекционно-воспалительных заболеваний органов репродуктивной системы женщины.

Дополнительно

• Наиболее опасными возбудителями, которые практически всегда являются причиной формирования тяжелой патологии плода, являются инфекции, объединенные в так называемый TORCH-комплекс:
  • То (Тoxoplasma gondii) – токсоплазмоз;
  • R (Rubella virus) – краснуха;
  • С (CMV) – цитомегаловирус;
  • Н (Herpes virus) – герпес.
• Заболевания, передающиеся половым путем (хламидийная, микоплазменная инфекции, трихомониаз, гонорея), также могут стать причиной развития патологий плода.
• Особо опасным для плода также является сифилис.

ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ОЗНАКОМЛЕНИЯ

Необходима консультация с врачом

Инфекционные болезни. Национальное руководство. Н.Д.Ющук 2009 г.
Медицинская микробиология, вирусология и иммунология. Зверев В.В. В 2-х т. Том 1, 2 2010.

Что делать при внутриутробной инфекции?

• Выбрать подходящего врача акушер-гинеколог
• Сдать анализы
• Получить от врача схему лечения
• Выполнить все рекомендации

• диагностика будущей матери на наличие заболеваний, передающихся половым путем;
• исследование крови на наличие антител (защитных тел) к возбудителям инфекций TORCH-комплекса (например, если при обследовании выясняется, что женщина не болела краснухой, то при планировании беременности (как минимум за 6 месяцев) необходимо сделать прививку), ВИЧ, сифилиса (венерическое заболевание с поражением кожи, слизистых оболочек, внутренних органов, костей, нервной системы) и гепатитов В и С;
• не контактировать с заболевшими родственниками;
• обследовать домашних животных (например, кошек на наличие токсоплазмоза);
• не употреблять в пищу продукты быстрого приготовления, полуфабрикаты, употреблять только хорошо прожаренные мясо и рыбу, отказаться от экзотической кухни;
• регулярное посещение акушера-гинеколога во время беременности (1 раз в месяц в 1 триместре, 1 раз в 2-3 недели во 2 триместре, 1 раз в 7-10 дней в 3 триместре);
• своевременная постановка на учет беременной в женской консультации (до 12 недели беременности);
• своевременная подготовка к беременности и ее планирование (своевременная вакцинация, например, от краснухи, выявление и лечение заболеваний мочеполовой системы и др.);
• своевременное и достаточное лечение инфекционно-воспалительных заболеваний органов репродуктивной системы женщины.

http://rojaismelo.ru/grudnoj-rebenok/diffuznye-izmeneniya-platsenty-v-3-trimestre-chto-etohttp://www.missfit.ru/berem/vnutriutrobnaya-infektsiya/http://medi.ru/info/438/http://lookmedbook.ru/disease/vnutriutrobnye-infekcii

Давайте вместе будем делать материал еще популярнее, и после его прочтения сделаем репост в удобную для Вас социальную сеть

.