Девочки всем привет, как обычно делюсь с Вами своими советами и опытом молодой мамы, хочу рассказать о Как Проверить На Сколько Развиты Легкие У Плода. Возможно некоторые детали могут отличаться, как это было у Вас. Всегда необходимо консультироваться у специалистов. Естетсвенно на обычные вопросы, обычно можно быстро найти профессиональный ответ на сайте. Пишите свои комменты и замечания, совместными усилиями улучшим и дополним, так чтобы все поняли как разобраться в том или ином вопросе.
Развитие плода по неделям беременности
Каждой мамочке, узнавшей о своей беременности, всегда интересно, как же развивается её ребёночек в утробе, что происходит с ним на разных этапах беременности. Любопытно и то, как меняется плод в каждом триместре вынашивания. Давайте же рассмотрим, как идёт развитие будущего ребёнка по неделям беременности.
Период до 8 недель
Итак, что же делает плод 9 месяцев в утробе у мамы? Начнем с самого начала, с момента оплодотворения яйцеклетки сперматозоидом. Кстати, до 8-ми недель плод называют эмбрионом. В этот период формируются все его системы и органы.
После оплодотворения яйцеклетка начинает дробиться. Она движется в направлении матки и освобождается при этом от оболочки. Внедрение в матку (прикрепление плодного яйца) происходит на 6-8-й день после оплодотворения. Процесс прикрепления происходит с помощью хориальных ворсинок.
На 2-3 неделе эмбрион очень активно развивается: формируются основы (зачатки) мышечной, костной, нервной систем. Именно поэтому этап их «закладки» считается важным периодом вынашивания.
На 4-7 неделе у будущего ребёнка формируются такие органы: сердце, голова, руки, ноги. На 5 неделе длина эмбриона составляет около 6 мм. В период 7 недели у него начинают определяться зачатки глаз, живота и груди, а на руках формируются пальчики. В это время у эмбриона уже есть вестибулярный аппарат (орган чувств), и длина его увеличивается до 12 мм.
На 8 неделе идёт процесс определения лица. Тогда уже можно различить рот, нос и ушные раковины. Если говорить об общих размерах, то голова у зародыша очень крупная и тело не пропорциональное. Все его элементы уже сформированы, а нервная и опорно-двигательная система совершенствуются. Появилась в этот период и чувствительность кожи в области рта, таким образом, готовясь к формированию сосательного рефлекса. В это же время заметны и половые органы. Длина плода приблизительно 20 мм.
Развитие плода до 18 недели
На 9 неделе пальчики будущего ребёнка на руках и ногах уже имеют ноготки. Он начинает шевелиться в утробе, но мама этих шевелений не ощущает, поскольку плод маленький и большое количество места в матке занимают околоплодные воды. Доктор с помощью специального стетоскопа уже может услышать сердцебиение ребёнка. В это время продолжается процесс развития мышц, поэтому малыш трогает себя, свое тельце. Это интересный процесс, наблюдать который можно на УЗИ. И первым дело, ребёнок реагирует на прикосновение датчика. Он отстраняется от него сначала, а потом пытается приложить к нему ручки, пробуя потрогать датчик.
На 11-14 неделе беременности у ребёнка уже отчетливо сформированы ручки, ножки, веки, различимыми становятся половые органы. То есть на УЗИ можно узнать пол будущего ребёнка. В этот период плод уже «умеет» глотать. И даже если что-то ему пришлось не по вкусу, то он может морщиться, высовывать язык в знак недовольства. Кожа в это время имеет прозрачный вид.
На 14 неделе в середине костей формируется кровь, на головке начинается рост волос, а сам ребёночек уже двигается более чётко и скоординировано.
15-18 неделя в развитии плода характеризуется более чёткими чертами лица, порозовением кожи, способностью открывать ротик, моргать, хватать ручками. В этот период плод более активен в утробе.
На 9 неделе пальчики будущего ребёнка на руках и ногах уже имеют ноготки. Он начинает шевелиться в утробе, но мама этих шевелений не ощущает, поскольку плод маленький и большое количество места в матке занимают околоплодные воды. Доктор с помощью специального стетоскопа уже может услышать сердцебиение ребёнка. В это время продолжается процесс развития мышц, поэтому малыш трогает себя, свое тельце. Это интересный процесс, наблюдать который можно на УЗИ. И первым дело, ребёнок реагирует на прикосновение датчика. Он отстраняется от него сначала, а потом пытается приложить к нему ручки, пробуя потрогать датчик.
Развитие легких у детей
Развитие дыхательных путей
Внутриутробный период. Во внутриутробном периоде формирование легких проходит 4 стадии.
1. Ранний эмбриональный период. На 24-й день эмбрионального развития в глоточной трубке появляется эктодермальный дивертикул, из которого берут начало 2 зачатка бронхов.
2. Псевдогландулярный период (5-16 недель). Узкие тубулы цилиндрического или кубовидного эпителия прорастают в окружающую мезенхиму и дихотомически ветвятся. В этот период формируются все 20 звеньев (генераций) воздухоносных путей: от трахеи до терминальных бронхиол. На 10-13-й неделе начинают, появляться слизистые железы, реснички и бокаловидные клетки. Мезенхима также дифференцируется, в ней закладываются соединительная ткань, хрящи, кровеносные сосуды, лимфатические протоки, нервы и мышцы.
3. Каналикулярный период. Начиная с 16-й недели формируются респираторные бронхиолы и альвеолярные ходы. В трех последних генерациях дыхательных путей преобладает кубовидный эпителий. Пролиферация разветвленной сосудистой сети и относительное уменьшение массы мезенхимы способствует более тесному контакту капилляров. с эпителием дыхательных путей. Таким образом, к концу этого периода (в среднем на 24-й неделе, хотя возможны отклонения во времени в пределах 22-26 недель) плод потенциально способен осуществлять газообмен.
4. Период терминальных расширений, или саккулярный период. Этот период характеризуется дальнейшей дифференцировкой внутрилегочных дыхательных путей, развитием концевых расширений, именуемых мешочками (sacula). Это не истинные альвеолы, поскольку они больше и разделены толстыми перегородками. К моменту срочных родов система воздухоносных путей содержит около 20 000 000 таких мешочков.
Постнатальный период. Пятый, заключительный, период развития легких — альвеолярный. Он начинается после рождения и завершается приблизительно к 8-летнему возрасту. Альвеолы развиваются центрипетально, вначале из мешочков, затем из респираторных бронхиол, а начиная с 4-летнего возраста — из терминальных бронхиол. К 8-летнему возрасту число альвеол увеличивается в 10 раз, достигая уровня, характерного для взрослых, — 300 000 000. Размеры альвеол изменяются от 40-120 мкм у новорожденного до 300 мкм у взрослого. Объем легких увеличивается в 28 раз, дыхательная поверхность — в, 20 раз, т. е. приблизительно в соответствии с увеличением; массы тела. Поскольку скорость метаболических процессов в пересчете на 1 кг массы тела у новорожденного в 2 раза больше, чем у взрослого, это свидетельствует о значительно меньшей резервной дыхательной поверхности легких у новорожденного. Коллатеральная вентиляция по межальвеолярным сообщениям (поры Кона) и между бронхиолами и прилежащими к ним альвеолами (каналы Ламберта) при рождении отсутствует и развивается позднее. Этим можно объяснить высокую частоту у новорожденных синдромов утечки воздуха из легких (или разрыва легочной ткани) и ателектазов в сочетании с пневмонией.
Развитие легочного кровообращения
Легочная артерия развивается из 6-й (аортальной) жаберной дуги в псевдогландулярном периоде. Преацинарные артерии, растущие одновременно с воздухоносными путями, формируются на 16-20-й неделе; в дальнейшем они только увеличиваются в длину и ширину. Внутриацинарные артериальные ветви появляются в каналикулярном, саккулярном и альвеолярном периодах, сопровождают воздухоносные пути и довольно быстро разветвляются в постнатальном периоде по мере образования альвеол. Как у плода, так и у новорожденного существует множество анастомозов: между легочными и бронхиальными артериями. Функциональное значение этого феномена неизвестно, тем более что бронхопульмональный кровоток составляет менее 5% от общего легочного кровотока.
Легочная вена развивается из выпячивания левого предсердия. Этот общий проток затем втягивается в стенку синуса, и 4 легочные вены впадают непосредственно в левое предсердие. Легочные вены разветвляются параллельно артериям и бронхам; начиная с 20-й недели можно наблюдать все преацинарные вены, внутриацинарные вены развиваются только вскоре после рождения. Бронхиальные вены относятся к системе кровоснабжения внутренних органов, большинство из них впадает в легочную вену, а часть — в непарную. Одновременно с легочным кровообращением начиная с 10-й недели формируется лимфатическая система. Лимфатические протоки окружают бронхи, легочные артерии, альвеолярные протоки; ток лимфы центрипетальный.
Толщина стенок внутрилегочных артерий плода составляет 15-20% от наружного диаметра артерий. В неонатальном периоде это соотношение меняется, снижаясь до 5% за счет активной дилатации артерий. В раннем детском возрасте мышечная масса артерий уменьшается, так как развитие мышечного слоя идет медленнее, чем увеличение размеров сосудов. Выраженность мышечного слоя в артериях малого диаметра меняется в постнатальном периоде: у плода он прослеживается до терминальных бронхиол, в раннем детском возрасте — до уровня респираторных бронхиол, а у взрослых — до альвеол. Толщина стенок и выраженность мышечного слоя во внутрилегочных венах, наоборот, остаются относительно неизмененными в течение всего детского возраста.
Дифференциация дыхательного эпителия
В каналикулярный период, когда появляются дыхательные бронхиолы, а капиллярная сеть бурно разрастается, эпителиальные клетки, выстилающие воздухоносные пути, начинают делиться на 2 типа. Для пневмоцитов II типа (появляются между 16-20-й неделями) характерны осмиофильные ламеллярные тельца, многочисленные митохондрии, эндоплазматическая сеть, пластинчатый комплекс (аппарат Гольджи) и полирибосомы. Эти клетки играют важную роль в синтезе, накоплении и секреции легочного сурфактанта. Каждые 2-3 клетки соединены друг с другом боковыми поверхностями, как бы образуя гроздья. Свободные поверхности клеток ориентированы в просвет воздухоносных путей.
Пневмоциты I типа отличаются плоскими и длинными цитоплазматическими отростками, отсутствием гликогена и ламеллярных телец. По этим признакам они дифференцируются от кубовидного эпителия. Благодаря малой толщине и тесной связи с эндотелием капилляров клетки I типа идеально приспособлены для осуществления газообмена. Жизненный цикл клеток и I, и II типа составляет 4-6 недель. Клетки I типа легко ранимы и, по-видимому, не способны к репликации. Повреждение альвеолярных клеток стимулирует пролиферацию клеток II типа, которые, как полагают, могут трансформироваться в клетки I типа.
Фетальная легочная жидкость
Легкие плода заполняются жидкостью в каналикулярный период, однако большое количество жидкости начинает продуцироваться только в III триместре беременности. Для ее секреции требуется активный транспорт ионов хлора из плазмы, превышающий обратное всасывание бикарбонатов. Транспорт натрия происходит в соответствии с электрохимическим градиентом: увеличение концентрации натрия повышает Осмотическое давление, что ведет к накоплению воды. Малые порции жидкости затекают в трахею, большая часть ее заглатывается, а небольшое количество с содержащимся в жидкости сурфактантом попадает в амниотическую полость. По этой причине содержимое последней можно использовать для оценки биологической зрелости легких. По сравнению с амниотической легочная жидкость имеет более низкую величину рН, меньшую концентрацию бикарбонатов и белков, однако осмоляльность, содержание натрия и хлоридов выше. Легочная жидкость играет важную роль в поэтапном развитии легких, так как изменение ее свойств влияет на пролиферацию и дифференциацию пневмоцитов. Известно, что гипоплазия легких сочетается с олигогидрамнионом. Продукция легочной жидкости контролируется бета-адренорецепторами и, по-видимому, некоторыми гормонами. К концу внутриутробного периода в легких плода жидкость содержится в количестве 30 мл/кг массы тела, что соответствует функциональной остаточной емкости (ФОЕ) заполненных воздухом легких новорожденного. При родах часть жидкости извергается, а часть всасывается, освобождая пространство для функционального резервного объема.
Легочный сурфактант
Химический состав. Основные компоненты сурфактанта (С) — фосфолипиды, нейтральные липиды и белки. Его точный состав зависит от применяемых методик получения материала. Источником главного компонента С — фосфатидилхолина — является цитидин-дифосфохолин. Меньшее значение имеет другой механизм — метилирование фосфатидилэтаноламина. Нейтральные липиды, состоящие из холестерина, триацилглицеридов и свободных жирных кислот, представляют около 10% всех липидов нормального С. Еще 1 компонент — апопротеины, которые, как полагают, ускоряют внеклеточный транспорт фосфолипидов сурфактанта в поверхностный монослой. По меньшей мере 60% фосфатидилхолина составляет насыщенная фракция, что определяет способность С снижать поверхностное натяжение. В С полученном из легкого недоношенного плода, количество фосфатидилхолина и фосфатидилглицерина уменьшено, а фосфатидилэтаноламина, фосфатидилинозитола и сфингомиелина — увеличено. Фосфатидилхолин незрелого легкого относительно ненасыщен.
Функция сурфактанта. С играет важную роль в установлении нормального дыхания после рождения, так как он понижает поверхностное натяжение в альвеолах и тем самым дает им возможность расправиться. Кроме того, С действует как антиателектазный фактор. Адекватное количество С необходимо, чтобы освободить начавшие дышать легкие от жидкости. Благодаря С, во-первых, требуется меньшее усилие для расправления легких и, во-вторых, поддерживается стабильность альвеол, несмотря на значительные колебания их объема. Остаточный объем воздуха после максимального выдоха (или ФОЕ) необходим для поддержания постоянного уровня кислорода и двуокиси углерода в крови в процессе дыхания. При дефиците С требуется большее усилие, чтобы расправить легкое; объем легких и ФОЕ снижены.
Регуляция синтеза. К факторам, регулирующим синтез С, относят такие вещества, как глюкоза, жирные кислоты, холин, «ключевые» ферменты, действующие на разных этапах синтеза С, и некоторые гормоны. Физиологическая роль эндогенных гормонов в регуляции нормального развития легкого не совсем ясна; однако, по последним данным, глюкокортикоиды и тиреоидные гормоны оказывают влияние, хотя и второстепенное, на созревание этого органа. Применение женщиной глюкокортикоидов в период беременности индуцирует активность «ключевых» ферментов и тем самым вызывает преждевременное появление С в легких плода. Рандомизированные клинические испытания показали, что возможно обратное развитие гиалиново-мембранной болезни новорожденных, если глюкокортикоиды назначают на 30-34-й неделе беременности или за 1-7 суток до родов.
Стимуляторами синтеза С являются также тиреоидные гормоны, эстрадиол, аминофиллин, героин и бета-адренергические препараты, такие как изоксуприн и тербуталин. Последние используются в клинике для предупреждения преждевременных родов. Все указанные вещества ускоряют синтез С, а бета-адренергические препараты и аминофиллин, влияя на обмен катехоламинов, способствуют выходу С в альвеолы. Использование тиреоидных гормонов совместно с глюкокортикоидами дополнительно стимулирует выработку С в легких плода. Затянувшийся разрыв плодных оболочек, артериальная гипертензия у беременной, недостаточность плаценты, роды, применение окситоцина, как было показано, усиливают продукцию С. Возможно, что в стрессовых ситуациях в кровь поступает больше глюкокортикоидов, хотя нельзя исключить действие эндогенных катехоламинов, опосредуемое бета-рецепторами легких. И наоборот, риск недостаточности С повышен для детей, родившихся у женщин, больных диабетом, причем независимо от гестационного возраста и характера родов. Дело в том, что инсулин подавляет стимулирующее влияние глюкокортикоидов на синтез С.
Высвобождение С также зависит от вентиляции легких и степени расправления альвеол после, рождения. Период полураспада С составляет 10-14 ч. Он удаляется из легких по бронхиальному тракту, частично всасывается эпителием альвеол, частично поглощается альвеолярными макрофагами. Процесс распада С ускоряется при перерастяжении легких и применении чистого кислорода, однако его можно замедлить, если во время управляемой вентиляции легких создавать положительное давление в конце выдоха.
Легочная артерия развивается из 6-й (аортальной) жаберной дуги в псевдогландулярном периоде. Преацинарные артерии, растущие одновременно с воздухоносными путями, формируются на 16-20-й неделе; в дальнейшем они только увеличиваются в длину и ширину. Внутриацинарные артериальные ветви появляются в каналикулярном, саккулярном и альвеолярном периодах, сопровождают воздухоносные пути и довольно быстро разветвляются в постнатальном периоде по мере образования альвеол. Как у плода, так и у новорожденного существует множество анастомозов: между легочными и бронхиальными артериями. Функциональное значение этого феномена неизвестно, тем более что бронхопульмональный кровоток составляет менее 5% от общего легочного кровотока.
Легкие плода
Дифференцировка структур легких плода происходит к 20—22-й неделе развития, а альвеолы образуются с 24-й недели. После этого срока у плода возникают нерегулярные дыхательные движения, которые способствуют созреванию легких.
Альвеолы выстилаются группой фосфолипидов, получивших название сурфактанта. Сурфактант препятствует спадению легких во время первого вздоха новорожденного, обеспечивая клеточной ткани необходимую эластичность и воздушность. Сурфактант — это мембранный комплекс, который покрывает внутреннюю поверхность каждой альвеолы и состоит из фосфатидилхолина и фосфатидилглицерина и двух белков. Этот комплекс входит в состав аэрогематического барьера (комплекс структур, отделяющих газовую фазу альвеолярного воздуха от жидкой фазы крови). Сурфактант проницаем для кислорода и углекислого газа и непроницаем для взвешенных частиц, большинства микробов и крупных белковых молекул.
Сурфактант препятствует слипанию стенок альвеол при вдохе, предохраняет от проникновения в них патогенных возбудителей, а полость альвеолы — от проникновения жидкой части плазмы. Стенки альвеол пронизаны альвеолярными порами.
Незрелые клетки легких — предшественники образования сурфактанта — появляются у плода на 22—24-й неделе (сурфактант определяется в амниотической жидкости в следовых количествах). Но количество пневмоцитов II типа с признаками синтетической активности быстро увеличивается с 24-й недели, достигая максимума к 35-й неделе развития. В сроки 32—34 нед гестационного возраста синтез сурфактанта осуществляется в основном за счет метилирования этаноламина, а позднее — холиновым путем. Первый путь синтеза сурфактанта несовершенен и легко истощается под влиянием гипоксии, ацидоза и других неблагоприятных факторов (снижении температуры окружающей среды при рождении глубоконедоношенного ребенка).
В III триместре беременности частота дыхательных движений возрастает вдвое по сравнению со II триместром развития.
Основным фосфолипидом (80% от общего количества) является фосфатидилхолин (лецитин), продукцию которого стимулирует кортизол. Выявлено, что при ЗВУР плода, плацентарной недостаточности, угрозе преждевременных родов продукция кортизола повышается. Тем не менее при угрозе преждевременных родов целесообразно назначить препараты дексаметазона для стимуляции продукции сурфактанта в легких плода. Из-за недостаточности сурфактанта у 100% новорожденных при сроке беременности 24—25 нед имеет место респираторный дистресс-синдром. При рождении детей в 26—32 нед этот синдром развивается в 40—50%, а в 35 нед — в 5% случаев. Основной причиной развития респираторного дистресс-синдрома новорожденного является дефицит синтеза сурфактанта.
Образование сурфактанта начинается с 24-й недели, но в крайне недостаточном количестве, поэтому почти все новорожденные этого срока гестации нуждаются в ИВЛ. При этом более чем у 50% выживших детей в дальнейшем имеют место бронхолегочные заболевания. Главная опасность недостаточности синтеза сурфактанта заключается в образовании ателектазов и присоединении пневмонии.
Незрелость легких плода является основной причиной смерти недоношенных новорожденных. Респираторный дистресс-синдром приводит к смерти новорожденных чаще, чем любая другая патология. В отсутствии нужного количества сурфактанта нарушается газообмен, развивается гипоксия, повышается сопротивление легочных сосудов, возникает гипоперфузия легких. Постепенно образуются гиалиновые мембраны, состоящие из некротизированной альвеолярной ткани, эритроцитов и фибрина.
После 36 нед беременности происходит быстрое повышение биосинтеза сурфактанта и повышение уровня лецитина в амниотической жидкости. Фосфолипидный сурфактант локализуется в основном в альвеолярных клетках II типа. Он накапливается в ламинарных тельцах, откуда выделяется в альвеолы и переносится в амниотическую полость вместе с легочной жидкостью. Фосфатидилглицерин синтезируется в микросомах альвеолярных клеток II типа.
Перед плановым родовозбуждением или кесаревым сечением необходимо определить степень зрелости легких плода.
Количественное определение легочного сурфактанта. Отношение лецитин/сфингомиелин.Уровень лецитина в амниотической жидкости повышается в 35 нед беременности, в то время как содержание сфингомиелина не изменяется. Сфингомиелин используется в качестве внутреннего стандарта для измерения относительного повышения уровня лецитина во время беременности.
До 31—32 нед беременности концентрация сфингомиелина в околоплодных водах превышает концентрацию лецитина. Затем содержание последнего стремительно возрастает до самых родов. Величина отношения лецитин/сфингомиелин, равная или превышающая 2:1, указывает на зрелость легких плода (если у матери нет диабета!). При отношении, равном 1,5—1,9:1 в 50% случаев следует ожидать развитие респираторного дистресс-синдрома. При отношении ниже 1,5:1 риск последующего развития этого синдрома повышается до 75%.
Пенный тест.Этот тест основан на способности легочного сурфактанта образовывать стабильную пену в присутствии этанола. Этанол представляет собой непенящийся конкурентный сурфактант, который устраняет из пены белки, соли желчных и свободных жирных кислот. При концентрации этанола 47,5% стабильные пузырьки пены после встряхивания обусловлены лецитином амниотической жидкости. При получении полного кольца из пузырьков по мениску в амниотической жидкости, разведенной в отношении 1:2, респираторный дистресс-синдром у новорожденного практически не развивается.
Ускорение или замедление развития легких плода может быть обусловлено заболеваниями матери и осложнениями беременности, т. е. может иметь место несоответствие между сроком беременности и стадией развития легких плода.
Активация созревания легких плода наблюдается при:
• гипертензии у матери (гестоз, заболевания почек и сердечно-сосудистой системы);
• преждевременном излитии околоплодных вод.
При всех указанных факторах у плода возникает стресс, который сопровождается усиленным синтезом глюкокортикостероидов. Последние повышают активность ферментов, необходимых для синтеза сурфактанта.
Задержка созревания легких плода может быть вызвана:
• диабетом у матери.
Следует подчеркнуть, что глюкокортикостероиды, гормоны щитовидной железы, эстрогены ускоряют созревание легких плода и уменьшают риск развития пневмопатий у недоношенных новорожденных. Очень велика роль инсулина, рецепторы для которого обнаружены на пневмоцитах II типа. Избыток инсулина приводит к замедлению созревания пневмоцитов II типа, снижению содержания компонентов сурфактанта. Инсулин блокирует синтез лецитина.
При кесаревом сечении у плода не выделяются катехоламины и таким образом снижается адаптация легких к внеутробной жизни.
Дата добавления: 2015-08-27 ; просмотров: 3426 . Нарушение авторских прав
Дифференцировка структур легких плода происходит к 20—22-й неделе развития, а альвеолы образуются с 24-й недели. После этого срока у плода возникают нерегулярные дыхательные движения, которые способствуют созреванию легких.
Степень зрелости легких плода
Девченки, привет. Мой срок 35 недель 2 дня, на УЗИ поставили 36 недель 4 дня, а степень зрелости легких — первая, искала в интернете, где что написано, я так поняла, что первая чуть ли не в 28 недель должна быть. Скажите какая должна быть степень зрелости легких при рождении, что б малыш сам мог дышать, и какая была у вас на этом сроке.
Девченки, привет. Мой срок 35 недель 2 дня, на УЗИ поставили 36 недель 4 дня, а степень зрелости легких — первая, искала в интернете, где что написано, я так поняла, что первая чуть ли не в 28 недель должна быть. Скажите какая должна быть степень зрелости легких при рождении, что б малыш сам мог дышать, и какая была у вас на этом сроке.
Ультразвуковая биометрия легких плода
MySono-U6
Легкость и удобство в новом объеме.
У постели пациента, в операционной или на спортивной площадке — всегда готов к использованию.
Введение
Дыхание является одним из важнейших показателей состояния новорожденного. Нормальное функционирование органов дыхания у новорожденного зависит от состояния легких на момент рождения, состояния центральной нервной системы, в том числе дыхательного центра, сердечно-сосудистой системы и своевременного дренирования верхних дыхательных путей. В случае нарушения дыхательной функции перед врачами неонатологами возникает сложнейшая задача — установить причину этих нарушений и принять все меры к их устранению. При этом на все мероприятия отводится только несколько минут, решающих судьбу новорожденного [1, 2].
В последние годы существенную помощь в оценке состояния новорожденного стали оказывать результаты ультразвукового об следования в различные сроки беременности и непосредственно перед родами. Применение эхографии позволило в подавляющем большинстве случаев своевременно диагностировать различные врожденные пороки развития плода, определить их прогностическую значимость и выбрать оптимальную тактику ведения беременности, родов и периода новорожденности.
В настоящее время для оценки характера развития плода применяются многочисленные биометрические таблицы, отражающие особенности роста большинства органов и систем. Вместе с тем эхографические исследования, посвященные изучению особенностей развития легких у плода, находятся на низком уровне и не дают полного представления о характере развития легочной ткани на различных сроках беременности. В отечественной литературе имеются только единичные публикации, посвященные использованию эхографии для оценки степени зрелости легких у плода [3 — 5]. В то же время различным нарушениям в структуре легких или изменениям их размеров при сопутствующих пороках посвящены многочисленные публикации [6-11].
Только в единичных исследованиях авторы [12] определяли поперечный диаметр, длину и окружность грудной клетки и легко го, устанавливали цифровые взаимоотношения этих величин и проводили сравнение с данными патологоанатомического вскрытия умерших новорожденных. Представленные в статье данные не содержат зависимости цифровых параметров легких плода от срока беременности. Это существенно снижает практическую ценность статьи. Более детально исследованы легкие плода [13]: проведена ультразвуковая биометрия основных пара метров плода, а также установлены их соотношения с длиной и поперечником легких. Однако переднезадний размер легких не определен и не вычислен их объем. Имеются также сообщения [14] о возможности использования трехмерных датчиков для определения объема легких плода, но данная работа является поисковой, и ее результаты пока не находят широкого применения.
Цель исследования
Учитывая отсутствие в доступной литературе нормальных биометрических параметров легких плода, авторами предлагаемой статьи проведено исследование, цель которого состояла в разработке методики измерения легких у плода, изучении характера их роста и особенностей внутриутробных дыхательных движений в различные сроки беременности.
Материалы и методы
Проведено 462 ультразвуковых исследования (УЗИ) на 13-40-й неделе беременности. В исследование включены только соматически здоровые беременные, у которых на момент исследования клинический срок гестации совпадал с данными фетометрических измерений. Во всех наблюдениях течение беременности было благоприятным, роды завершились в срок рождением живых, доношенных и здоровых детей.
Ультразвуковые исследования выполнены приборами, оснащенными датчиками частотой 3,5; 5,0 и 7,5 МГц и стандартизированными в соответствии с требованиями по безопасности, предъявляемыми Международной электротехнической комиссией. На 13-16-й неделе беременности использованы трансвагинальные датчики, в более поздние сроки — трансабдоминальные.
Обязательным условием, предъявляемым к плодам, включенным в настоящее исследование, являлись благоприятные условия визуализации органов и систем. При этом особое внимание уделялось качеству визуальной оценки и возможностям проведения биометрии обоих легких плода. Стандартная ультразвуковая биометрия включала измерение бипариетального (БПР), лобно-затылочного (ЛЗР) размеров головы плода, среднего поперечного диаметра грудной клетки (ДГ), среднего поперечного диаметра живота (ДЖ), длины бедренной кости (ДБ), длины плечевой кости (ДП) и среднего диаметра сердца (ДС). Во всех наблюдениях биометрические пара метры находились в диапазоне допустимых колебаний и не выходили за 5 и 95 персентилей. Измерения осуществляли в миллиметрах (мм).
Легкие плода измеряли в трех взаимно перпендикулярных плоскостях. Продольное сканирование проводили по стандартным анатомическим плоскостям [15]. При продольном сканировании грудной клетки плода определяли длину легкого. Для этих целей датчик устанавливали таким образом, чтобы плоскость сканирования наиболее точно проходила между среднеключичной и лопаточной линиями. При получении такого среза нижняя граница легкого при мыкает к диафрагме, а верхушка — к верх ним отделам грудной клетки (рис. 1 а). С целью определения наиболее информативных показателей точки отсчета длины правого легкого располагались в зоне верхушки и в трех точках (максимально зад ней, средней и максимально передней) между задним и передним краем, примыкающим к диафрагме. В левом легком верхняя точка отсчета располагалась в области верхушки, а две нижние (максимально задняя и средняя) — на диафрагме. Определение максимально передней точки было затруднено в связи с расположением сердца плода в данной области.
Поперечник (ширину) легкого определяли при поперечном сканировании дистальных отделов грудной клетки. При этом зона сканирования проходила практически над диафрагмой. Точки отсчета ширины легкого располагались между его наиболее удаленным латеральным краем и зоной примыкания к сердцу слева или справа. Переднезадний размер определяли по наиболее удаленным точкам легкого в зоне его примыкания к диафрагме (рис. 1 б).
Обязательным условием, предъявляемым к плодам, включенным в настоящее исследование, являлись благоприятные условия визуализации органов и систем. При этом особое внимание уделялось качеству визуальной оценки и возможностям проведения биометрии обоих легких плода. Стандартная ультразвуковая биометрия включала измерение бипариетального (БПР), лобно-затылочного (ЛЗР) размеров головы плода, среднего поперечного диаметра грудной клетки (ДГ), среднего поперечного диаметра живота (ДЖ), длины бедренной кости (ДБ), длины плечевой кости (ДП) и среднего диаметра сердца (ДС). Во всех наблюдениях биометрические пара метры находились в диапазоне допустимых колебаний и не выходили за 5 и 95 персентилей. Измерения осуществляли в миллиметрах (мм).
http://www.blackpantera.ru/useful/health/dictionary/41339/http://studopedia.info/3-44819.htmlhttp://deti.mail.ru/forum/v_ozhidanii_chuda/beremennost/stepen_zrelosti_legkih_ploda/http://www.medison.ru/si/art155.htm
Давайте вместе будем делать материал еще популярнее, и после его прочтения сделаем репост в удобную для Вас социальную сеть
.