Легкие у плода

Девочки всем привет, как обычно делюсь с Вами своими советами и опытом молодой мамы, хочу рассказать о Легкие у плода. Возможно некоторые детали могут отличаться, как это было у Вас. Всегда необходимо консультироваться у специалистов. Естетсвенно на обычные вопросы, обычно можно быстро найти профессиональный ответ на сайте. Пишите свои комменты и замечания, совместными усилиями улучшим и дополним, так чтобы все поняли как разобраться в том или ином вопросе.

Легкие у плода

В период внутриутробной жизни внешнее (легочное) дыхание у плода отсутствует. Дыхательная функция целиком осуществляется плацентой.

Закладка легких, бронхов и трахеи происходит на 4-й неделе эмбрионального развития. В дальнейшем наблюдается дифференцировка этих систем и развитие сосудистой сети. С 26-й недели внутриутробного развития отмечается дифференцировка альвеолярного эпителия. Клетки I типа представляют собой покровный эпителий альвеол, клетки II типа содержат гранулы и продуцируют особый липопротеид сурфактант, который в дальнейшем при рождении способствует расправлению легочной ткани. Известно, что пленка, образованная сурфактантами на поверхности водных растворов, меняет поверхностную активность в зависимости от увеличения или уменьшения поверхности, на которой эта пленка распределяется. При вдохе, когда поверхность легких сокращается, сурфактанты становятся более активными и уменьшают поверхностное натяжение до очень малых величин и для расправления легких требуется очень малое давление.

Благодаря сурфактантам в легких остается значительная часть воздуха перед следующим вдохом. Если же имеется дефицит сурфактантов, то при вдохе легкие спадаются (коллапс), что значительно затрудняет следующий вдох. Одно из основных веществ, определяющих свойство сурфактантов, — лецитин. Другим является сфингомиелин. Сурфактантная система является зрелой только при определенном соотношении между этими химическими веществами. Поэтому определение соотношения лецитин/сфингомиелин является важным показателем зрелости легочной ткани плода на различных стадиях его внутриутробной жизни.

Синтез сурфактантов происходит под воздействием кортикостероидов и гормонов щитовидной железы. Следовательно, зрелость легких и их способность расправляться и правильно функционировать в период внеутробной жизни во многом определяются эндокринным статусом плода.

Во внутриутробном периоде плод совершает нерегулярные дыхательные движения, которые с помощью ультразвукового исследования можно наблюдать начиная с 11-й недели беременности. По мере увеличения срока беременности частота дыхательных движений плода возрастает, составляя 30—70 в минуту. Дыхательные движения грудной клетки являются показателем хорошего функционального состояния плода.

Внутриутробные дыхательные движения плода имеют большое физиологическое значение. Эти движения способствуют притоку крови к сердцу плода, попаданию амниотическои жидкости в трахеобронхиальное дерево и легкие плода, что является одним из важных механизмов обмена околоплодных вод.

Дыхательные движения плода нельзя сравнивать с внеутробным дыханием. При дыхательных экскурсиях легкие плода не расправляются, а голосовая щель находится при этом в полусомкнутом состоянии.

Основным органом, осуществляющим дыхательную функцию плода, является плацента. Она осуществляет как транспорт кислорода от матери к плоду, так и выведение СО2 в обратном направлении.

К факторам, способствующим интенсивному переходу кислорода от матери к плоду, следует отнести высокую концентрацию фетального гемоглобина, который обладает большей способностью поглощать кислород, чем гемоглобин матери. Несмотря на существование механизмов, облегчающих диффузию кислорода через плацентарную мембрану, парциальное давление кислорода в крови плода относительно низкое.

В отличие от кислорода С02 в крови матери и плода имеет приблизительно одинаковые кривые диссоциации. Градиент для перехода С02 от плода к матери увеличивается вследствие того, что при беременности парциальное давление С02 уменьшается в результате гипервентиляции легких, вызываемой прогестероном. Большая часть С02 в крови плода находится в виде гидрокарбоната, через плаценту свободно переходит только растворенный С02- Молекула же гидробикарбоната проходит через плаценту с трудом.

Вы соблюдаете назначения врача?
Да, они долго учились и многое знают.
54.84%
Нет, только советы бывалых мам.
17.2%
Соблюдаю, но думаю перед тем как принимать что либо.
27.96%
Проголосовало: 93

В связи с низким содержанием кислорода в крови плода в его организме, помимо окислительных процессов, возникает анаэробный гликолиз, который способствует сохранению жизнедеятельности органов и тканей в условиях дефицита кислорода.

К факторам, способствующим интенсивному переходу кислорода от матери к плоду, следует отнести высокую концентрацию фетального гемоглобина, который обладает большей способностью поглощать кислород, чем гемоглобин матери. Несмотря на существование механизмов, облегчающих диффузию кислорода через плацентарную мембрану, парциальное давление кислорода в крови плода относительно низкое.

Легкие плода

Дифференцировка структур легких плода происходит к 20—22-й неделе развития, а альвеолы образуются с 24-й недели. После этого срока у плода возникают нерегулярные дыхательные движения, которые способствуют созреванию легких.

Альвеолы выстилаются группой фосфолипидов, получивших название сурфактанта. Сурфактант препятствует спадению легких во время первого вздоха новорожденного, обеспечивая клеточной ткани необходимую эластичность и воздушность. Сурфактант — это мембранный комплекс, который покрывает внутреннюю поверхность каждой альвеолы и состоит из фосфатидилхолина и фосфатидилглицерина и двух белков. Этот комплекс входит в состав аэрогематического барьера (комплекс структур, отделяющих газовую фазу альвеолярного воздуха от жидкой фазы крови). Сурфактант проницаем для кислорода и углекислого газа и непроницаем для взвешенных частиц, большинства микробов и крупных белковых молекул.

Сурфактант препятствует слипанию стенок альвеол при вдохе, предохраняет от проникновения в них патогенных возбудителей, а полость альвеолы — от проникновения жидкой части плазмы. Стенки альвеол пронизаны альвеолярными порами.

Незрелые клетки легких — предшественники образования сурфактанта — появляются у плода на 22—24-й неделе (сурфактант определяется в амниотической жидкости в следовых количествах). Но количество пневмоцитов II типа с признаками синтетической активности быстро увеличивается с 24-й недели, достигая максимума к 35-й неделе развития. В сроки 32—34 нед гестационного возраста синтез сурфактанта осуществляется в основном за счет метилирования этаноламина, а позднее — холиновым путем. Первый путь синтеза сурфактанта несовершенен и легко истощается под влиянием гипоксии, ацидоза и других неблагоприятных факторов (снижении температуры окружающей среды при рождении глубоконедоношенного ребенка).

В III триместре беременности частота дыхательных движений возрастает вдвое по сравнению со II триместром развития.

Основным фосфолипидом (80% от общего количества) является фосфатидилхолин (лецитин), продукцию которого стимулирует кортизол. Выявлено, что при ЗВУР плода, плацентарной недостаточности, угрозе преждевременных родов продукция кортизола повышается. Тем не менее при угрозе преждевременных родов целесообразно назначить препараты дексаметазона для стимуляции продукции сурфактанта в легких плода. Из-за недостаточности сурфактанта у 100% новорожденных при сроке беременности 24—25 нед имеет место респираторный дистресс-синдром. При рождении детей в 26—32 нед этот синдром развивается в 40—50%, а в 35 нед — в 5% случаев. Основной причиной развития респираторного дистресс-синдрома новорожденного является дефицит синтеза сурфактанта.

Образование сурфактанта начинается с 24-й недели, но в крайне недостаточном количестве, поэтому почти все новорожденные этого срока гестации нуждаются в ИВЛ. При этом более чем у 50% выживших детей в дальнейшем имеют место бронхолегочные заболевания. Главная опасность недостаточности синтеза сурфактанта заключается в образовании ателектазов и присоединении пневмонии.

Незрелость легких плода является основной причиной смерти недоношенных новорожденных. Респираторный дистресс-синдром приводит к смерти новорожденных чаще, чем любая другая патология. В отсутствии нужного количества сурфактанта нарушается газообмен, развивается гипоксия, повышается сопротивление легочных сосудов, возникает гипоперфузия легких. Постепенно образуются гиалиновые мембраны, состоящие из некротизированной альвеолярной ткани, эритроцитов и фибрина.

После 36 нед беременности происходит быстрое повышение биосинтеза сурфактанта и повышение уровня лецитина в амниотической жидкости. Фосфолипидный сурфактант локализуется в основном в альвеолярных клетках II типа. Он накапливается в ламинарных тельцах, откуда выделяется в альвеолы и переносится в амниотическую полость вместе с легочной жидкостью. Фосфатидилглицерин синтезируется в микросомах альвеолярных клеток II типа.

Перед плановым родовозбуждением или кесаревым сечением необходимо определить степень зрелости легких плода.

Количественное определение легочного сурфактанта. Отношение лецитин/сфингомиелин.Уровень лецитина в амниотической жидкости повышается в 35 нед беременности, в то время как содержание сфингомиелина не изменяется. Сфингомиелин используется в качестве внутреннего стандарта для измерения относительного повышения уровня лецитина во время беременности.

Читайте также:  Как Только Встаю, Тонус 32 Неделя Беременности

До 31—32 нед беременности концентрация сфингомиелина в околоплодных водах превышает концентрацию лецитина. Затем содержание последнего стремительно возрастает до самых родов. Величина отношения лецитин/сфингомиелин, равная или превышающая 2:1, указывает на зрелость легких плода (если у матери нет диабета!). При отношении, равном 1,5—1,9:1 в 50% случаев следует ожидать развитие респираторного дистресс-синдрома. При отношении ниже 1,5:1 риск последующего развития этого синдрома повышается до 75%.

Пенный тест.Этот тест основан на способности легочного сурфактанта образовывать стабильную пену в присутствии этанола. Этанол представляет собой непенящийся конкурентный сурфактант, который устраняет из пены белки, соли желчных и свободных жирных кислот. При концентрации этанола 47,5% стабильные пузырьки пены после встряхивания обусловлены лецитином амниотической жидкости. При получении полного кольца из пузырьков по мениску в амниотической жидкости, разведенной в отношении 1:2, респираторный дистресс-синдром у новорожденного практически не развивается.

Ускорение или замедление развития легких плода может быть обусловлено заболеваниями матери и осложнениями беременности, т. е. может иметь место несоответствие между сроком беременности и стадией развития легких плода.

Активация созревания легких плода наблюдается при:

• гипертензии у матери (гестоз, заболевания почек и сердечно-сосудистой системы);

• преждевременном излитии околоплодных вод.

При всех указанных факторах у плода возникает стресс, который сопровождается усиленным синтезом глюкокортикостероидов. Последние повышают активность ферментов, необходимых для синтеза сурфактанта.

Задержка созревания легких плода может быть вызвана:

• диабетом у матери.

Следует подчеркнуть, что глюкокортикостероиды, гормоны щитовидной железы, эстрогены ускоряют созревание легких плода и уменьшают риск развития пневмопатий у недоношенных новорожденных. Очень велика роль инсулина, рецепторы для которого обнаружены на пневмоцитах II типа. Избыток инсулина приводит к замедлению созревания пневмоцитов II типа, снижению содержания компонентов сурфактанта. Инсулин блокирует синтез лецитина.

При кесаревом сечении у плода не выделяются катехоламины и таким образом снижается адаптация легких к внеутробной жизни.

Дата добавления: 2015-08-27 ; просмотров: 3446 . Нарушение авторских прав

Дифференцировка структур легких плода происходит к 20—22-й неделе развития, а альвеолы образуются с 24-й недели. После этого срока у плода возникают нерегулярные дыхательные движения, которые способствуют созреванию легких.

Пороки развития легких

Пороки развития легких – грубые изменения нормальной анатомической структуры легких, возникающие на этапе эмбриональной закладки и развития бронхолегочной системы и вызывающие нарушение или потерю ее функций. Пороки развития легких могут проявиться в детстве или взрослом возрасте, сопровождаясь цианозом, одышкой, кашлем с выделением гнойной мокроты, кровохарканьем, деформацией грудной клетки и др. С целью диагностики пороков развития легких выполняется рентгенография, КТ, бронхоскопия и бронхография, АПГ. Лечение пороков развития легких может быть хирургическим (резекция легкого, пульмонэктомия) или консервативным (медикаменты, ФТЛ, массаж, санация бронхиального дерева).

МКБ-10

Общие сведения

Пороки развития легких – врожденные анатомические аномалии и дефекты функционирования легких, бронхов и легочных сосудов. Частота выявления пороков развития легких у детей варьирует от 10 до 20%. Среди врожденных дефектов легких и бронхов встречаются аномалии их развития, которые, в отличие от пороков, не проявляются клинически и не влияют на функцию измененного органа (например, аномалии деления крупных и средних бронхов). Пороки развития легких, сопровождающиеся дыхательной недостаточностью, проявляются уже в раннем детском возрасте и сопровождаются задержкой в физическом развитии ребенка.

На фоне пороков развития легких нередко развиваются воспалительные и нагноительные процессы, вызывающие клинику острых или хронических неспецифических заболеваний, которые могут принимать очень тяжелое течение. Более половины хронических неспецифических заболеваний легких патогенетически связаны с имеющимися пороками развития легких.

Причины

Формирование аномалий и пороков развития легких в пренатальном периоде может происходить под влиянием ряда экзогенных и эндогенных тератогенных (повреждающих плод) факторов. К экзогенным факторам, оказывающим тератогенное воздействие на эмбрион, относятся физические (механическая или термическая травма, электромагнитное или радиоактивное излучение), химические (любые яды), биологические (вирусные или иные инфекции, бактериальные токсины) повреждающие механизмы.

К числу эндогенных тератогенных факторов принадлежат наследственность, аномалии генов и хромосом, эндокринные патологии, биологически неполноценные половые клетки (при поздней беременности у женщин или пожилом возрасте у мужчин). Вид развивающегося порока легкого зависит не столько от характера тератогенного фактора, сколько от срока беременности, на котором организм женщины испытывает его воздействие.

Если воздействие тератогенного фактора приходится на первые 3-4 недели беременности, когда происходит закладка трахеи и главных бронхов, возможно развитие пороков эти структур вплоть до нарушения формирования целого легкого. Тератогенное воздействие на эмбрион в период с 6 по 10 недели беременности может вызвать пороки формирования сегментарных и субсегментарных бронхов по типу кистозной или простой гипоплазии, а также развитие врожденных бронхоэктазов. Поздние пороки развития легких у плода могут сформироваться на 6-8 месяце беременности, когда закладывается альвеолярная ткань.

Классификация

По степени недоразвития легкого или его отдельных анатомических, тканевых, структурных элементов в пульмонологии различают:

  • Агенезию – порок развития, характеризующийся полным отсутствием легкого и соответствующего ему главного бронха.
  • Аплазию – порок развития, при котором отсутствует легкое или его часть при наличии культи рудиментарного главного бронха.
  • Гипоплазию – одновременное недоразвитие элементов легкого (бронхов, легочной паренхимы, сосудов), встречающееся на уровне сегмента, доли или всего легкого. Простая гипоплазия характеризуется равномерным уменьшением размеров легкого без существенного нарушения его структуры с сохранением отчетливой редукции бронхиального дерева. Кистозная гипоплазия (кистозное или сотовое легкое, поликистоз) встречается среди всех пороков развития легкого наиболее часто (в 60-80% случаев) и сопровождается одновременным недоразвитием бронхов, легочной паренхимы и сосудов с формированием бронхогенных полостей в дистальных отделах субсегментарных бронхов, где обычно развивается хронический воспалительно-нагноительный процесс.

Среди пороков развития стенок трахеи и бронхов выделяют:

  • Трахеоброхомегалию (трахеоцеле, мегатрахея, синдром Мунье-Куна) – расширение просвета трахеи и крупных бронхов вследствие врожденного недоразвития мышечных и эластических волокон их стенок. Наличие трахеобронхомегалии сопровождается упорным течением трахеобронхита.
  • Трахеобронхомаляцию – несостоятельность хрящей трахеи и бронхов, вызывающую их аномальное спадание в процессе дыхания. Проявляется стридорозным дыханием, грубым кашлем, приступами апноэ.
  • Синдром Вильямса-Кемпбелла – гипоплазия хрящей и эластических тканей бронхов III -VI-го порядков, проявляющаяся генерализованным развитием бронхоэктазов на уровне средних бронхов и бронхообструктивным синдромом.
  • Бронхиолоэктатическую эмфизему Лешке – врожденную слабость стенок бронхиол, сопровождающуюся бронхиолоэктазиями и центрилобулярной эмфиземой.

Ограниченные (локализованные) дефекты строения стенок бронхов и трахеи включают:

  • Стеноз трахеи и бронхов – резкое сужение бронхов и трахеи, возникающее вследствие нарушения развития хрящевых колец или внешнего сдавления трахеобронхиального дерева сосудами. Клинически проявляются стридорозным дыханием, приступами цианоза, нарушением глотания, рецидивирующими ателектазами.
  • Врожденную долевую (лобарную) эмфизему – нарушение бронхиальной проходимости на уровне бронхов III-V порядков с образованием вентильного (клапанного) механизма, вызывающего резкое вздутие соответствующей доли. Сужение просвета бронха может развиваться в результате дефекта хряща, складок слизистой оболочки, сдавления опухолью или аномально расположенными сосудами и т. д. Лобарная эмфизема проявляется дыхательной недостаточностью различной степени, которая развивается в первые часы после рождения.
  • Трахео- и бронхопищеводные свищи – открытое сообщение между трахеей (или бронхами) и пищеводом. Диагностируются вскоре после рождения, сопровождаются аспирацией пищи, кашлем, цианозом, приступами удушья при кормлениях, развитием аспирационной пневмонии.
  • Дивертикулы бронхов и трахеи – формируются вследствие гипоплазии мышечного и эластического каркаса бронхов.

К врожденным порокам развития легких, связанным с наличием добавочных (избыточных) дизэмбриогенетических структур, относят:

  • Добавочную долю (или легкое) – наличие дополнительного скопления легочной ткани, независимого от нормально сформировавшегося легкого.
  • Секвестрацию легкого – наличие аномального участка легочной ткани, развивающегося независимо от основного легкого и снабжаемого кровью собственными артериями большого круга. Секвестрация может располагаться вне доли (внедолевая) и внутри нее (внутридолевая). Долгие годы клиника секвестрации может отсутствовать, проявления в виде рецидивирующей пневмонии возникают при инфицировании секвестра.
  • Кисты легкого – парабронхиальные полостные образования, связанные с нарушениями эмбриогенеза мелких бронхов. Встречаются дренирующиеся и недренирующиеся кисты по признаку наличия или отсутствия сообщения с бронхиальным деревом. Кисты могут достигать гигантских размеров, при этом сдавливая окружающую паренхиму легкого.
  • Гамартомы – дизэмбриональные образования, состоящие из бронхиальных стенок и легочной паренхимы; прогрессирующий рост и малигнизация не характерны.
Читайте также:  К Чему Снится Родить Мальчика И Кормить Грудью,Женщине Пенсионерке

Среди пороков развития легких, характеризующихся аномальным расположением анатомических структур, наиболее часто встречаются:

  • Синдром Картагенера – обратное расположение внутренних органов, в т. ч. и легких. Обычно сочетается с хроническим бронхитом, бронхоэктазами и хроническим синуситом, протекает с частыми обострениями гнойного бронхолегочного процесса. Возможны видоизменения концевых фаланг и ногтей по типу «часовых стекол», «барабанных палочек».
  • Трахеальный бронх – наличие аномального бронха, отходящего от трахеи выше верхнедолевого бронха.
  • Доля непарной вены – часть верхней доли правого легкого, отделенная непарной веной.

К наиболее распространенным порокам развития кровеносных сосудов легких относятся:

  • Стенозы легочной артерии – изолированными бывают крайне редко, обычно встречаются вместе с пороками сердца.
  • Артериовенозные аневризмы – наличие патологических сообщений между венозным и артериальным руслом, сопровождающееся смешением венозной крови с артериальной и ведущее к возникновению гипоксемии. Наличие множественных артериовенозных сообщений характерно для болезни Рандю-Ослера. Поражение крупных и средних артерий протекает с формированием артериовенозных свищей — расширений по типу аневризмы. У пациентов развиваются выраженные гипоксемия и дыхательная недостаточность, кровохарканье.
  • Гипоплазия и агенезия легочной артерии – недоразвитие или отсутствие ветвей легочной артерии часто встречается в сочетании с пороками сердца и гипоплазией легкого.

Симптомы пороков развития легких

Многообразию видов пороков развития легких соответствует полиморфность их возможных клинических проявлений. Скрытое течение многих пороков легких обусловливает вариабельность сроков их выявления. В первое десятилетие жизни обнаруживается 3,8% всех встречающихся пороков развития легких, во второе десятилетие — 18,2%, в третье — 26,6%, в четвертое — 37,9%, у лиц после 40 лет -14%.

Бессимптомное течение пороков развития легких встречается у 21,7% пациентов, симптомами нагноения проявляется 74,1% пороков, осложнениями других заболеваний — 4,2%.

Наиболее рано, в первые дни жизни ребенка, проявляются пороки развития легких, сопровождающиеся признаками дыхательной недостаточности: лобарная эмфизема, выраженный стеноз главных бронхов и трахеи, бронхо- и трахеопищеводные свищи, агенезия, аплазия и выраженная гипоплазия легкого. Они характеризуются стридорозным дыханием, приступами асфиксии, цианозом.

Кисты легкого, легочная секвестрация, гипоплазия легкого, бронхоэктазы могут впервые проявить себя развитием острого воспалительного процесса и нагноения. Характер воспалительных процессов при пороках развития легких носит затяжное рецидивирующее течение и сопровождается кашлем с выделением значительного количества гнойной мокроты, эпизодами кровохарканья, интоксикацией, нарушением самочувствия в периоды обострений. Тяжелые пороки развития легких вызывают отставание физического развития детей, асимметрию и деформацию грудной клетки.

Диагностика пороков развития легких

Диагностирование пороков развития легких требует комплексного специализированного обследования. Заподозрить пороки развития легких следует у пациентов, с детства страдающих стойкими хроническими бронхолегочными процессами. Решающее значение в диагностике пороков легких занимают рентгенологическое и бронхологическое исследования.

Рентгенологическое исследование позволяет выявить пороки развития легких даже при их бессимптомном течении. По данным рентгенографии и КТ легких можно определить изменения сосудистого и бронхиального рисунка (при гипоплазии), повышение прозрачности (при лобарной эмфиземе), смещение органов средостения (при гипоплазии или агенезии), контуры теней (при гамартоме или секвествации), обратную топографию легких (при синдроме Картагенера) и др. При бронхоскопии и бронхографии проводится оценка анатомического строения трахеи и бронхов, выявляются деформации (стеноз, свищи и др.) и изменения бронхиального дерева. При пороках развития сосудов легкого целесообразно проведение ангиопульмонографии.

Лечение пороков развития легких

Выбор адекватной тактики лечения пороков развития легких осуществляется пульмонологоми и торакальными хирургами. Он диктуется оценкой состояния пациента, степенью выраженности имеющихся нарушений и возможным прогнозом. Неотложная операция показана при выраженной дыхательной недостаточности в случаях лобарной эмфиземы, аплазии и агенезии легких, при трахеопищеводном свище и стенозах трахеи и бронхов.

При бронхоэктазах и кистозной гипоплазии выбор хирургического или консервативного лечения определяется количеством измененных сегментов в обоих легких, частотой рецидивов и характером изменений легочной ткани. Как правило, при таких пороках развития легких проводят резекцию измененного участка легкого.

При распространенных изменениях в легких проводится консервативная терапия, направленная на предупреждение обострений гнойного процесса. Она включает в себя ежегодные курсы противовоспалительной терапии, улучшение дренажа бронхиального дерева (бронхоальвеолярный лаваж, отхаркивающие, муколитические препараты, массаж, ингаляции, ЛФК), санаторно-курортную реабилитации.

Прогноз и профилактика пороков развития легких

При пороках развития легких, не связанных с развитием дыхательной недостаточности и не сопровождающихся гнойно-воспалительными осложнениями, прогноз удовлетворительный. Частые обострения бронхолегочного процесса могут вызывать ограничение трудоспособности пациентов. Меры профилактики врожденных пороков развития легких включают: исключение неблагоприятных тератогенных воздействий на протяжении беременности, медико-генетическое консультирование и обследование пар, планирующих рождение ребенка.

Кисты легкого, легочная секвестрация, гипоплазия легкого, бронхоэктазы могут впервые проявить себя развитием острого воспалительного процесса и нагноения. Характер воспалительных процессов при пороках развития легких носит затяжное рецидивирующее течение и сопровождается кашлем с выделением значительного количества гнойной мокроты, эпизодами кровохарканья, интоксикацией, нарушением самочувствия в периоды обострений. Тяжелые пороки развития легких вызывают отставание физического развития детей, асимметрию и деформацию грудной клетки.

Степень зрелости легких плода

Девченки, привет. Мой срок 35 недель 2 дня, на УЗИ поставили 36 недель 4 дня, а степень зрелости легких — первая, искала в интернете, где что написано, я так поняла, что первая чуть ли не в 28 недель должна быть. Скажите какая должна быть степень зрелости легких при рождении, что б малыш сам мог дышать, и какая была у вас на этом сроке.

Девченки, привет. Мой срок 35 недель 2 дня, на УЗИ поставили 36 недель 4 дня, а степень зрелости легких — первая, искала в интернете, где что написано, я так поняла, что первая чуть ли не в 28 недель должна быть. Скажите какая должна быть степень зрелости легких при рождении, что б малыш сам мог дышать, и какая была у вас на этом сроке.

Развитие легких у детей

Развитие дыхательных путей

Внутриутробный период. Во внутриутробном периоде формирование легких проходит 4 стадии.

1. Ранний эмбриональный период. На 24-й день эмбрионального развития в глоточной трубке появляется эктодермальный дивертикул, из которого берут начало 2 зачатка бронхов.

2. Псевдогландулярный период (5-16 недель). Узкие тубулы цилиндрического или кубовидного эпителия прорастают в окружающую мезенхиму и дихотомически ветвятся. В этот период формируются все 20 звеньев (генераций) воздухоносных путей: от трахеи до терминальных бронхиол. На 10-13-й неделе начинают, появляться слизистые железы, реснички и бокаловидные клетки. Мезенхима также дифференцируется, в ней закладываются соединительная ткань, хрящи, кровеносные сосуды, лимфатические протоки, нервы и мышцы.

3. Каналикулярный период. Начиная с 16-й недели формируются респираторные бронхиолы и альвеолярные ходы. В трех последних генерациях дыхательных путей преобладает кубовидный эпителий. Пролиферация разветвленной сосудистой сети и относительное уменьшение массы мезенхимы способствует более тесному контакту капилляров. с эпителием дыхательных путей. Таким образом, к концу этого периода (в среднем на 24-й неделе, хотя возможны отклонения во времени в пределах 22-26 недель) плод потенциально способен осуществлять газообмен.

4. Период терминальных расширений, или саккулярный период. Этот период характеризуется дальнейшей дифференцировкой внутрилегочных дыхательных путей, развитием концевых расширений, именуемых мешочками (sacula). Это не истинные альвеолы, поскольку они больше и разделены толстыми перегородками. К моменту срочных родов система воздухоносных путей содержит около 20 000 000 таких мешочков.

Постнатальный период. Пятый, заключительный, период развития легких — альвеолярный. Он начинается после рождения и завершается приблизительно к 8-летнему возрасту. Альвеолы развиваются центрипетально, вначале из мешочков, затем из респираторных бронхиол, а начиная с 4-летнего возраста — из терминальных бронхиол. К 8-летнему возрасту число альвеол увеличивается в 10 раз, достигая уровня, характерного для взрослых, — 300 000 000. Размеры альвеол изменяются от 40-120 мкм у новорожденного до 300 мкм у взрослого. Объем легких увеличивается в 28 раз, дыхательная поверхность — в, 20 раз, т. е. приблизительно в соответствии с увеличением; массы тела. Поскольку скорость метаболических процессов в пересчете на 1 кг массы тела у новорожденного в 2 раза больше, чем у взрослого, это свидетельствует о значительно меньшей резервной дыхательной поверхности легких у новорожденного. Коллатеральная вентиляция по межальвеолярным сообщениям (поры Кона) и между бронхиолами и прилежащими к ним альвеолами (каналы Ламберта) при рождении отсутствует и развивается позднее. Этим можно объяснить высокую частоту у новорожденных синдромов утечки воздуха из легких (или разрыва легочной ткани) и ателектазов в сочетании с пневмонией.

Читайте также:  Когда Делать Тест С Поздней Овуляцией

Развитие легочного кровообращения

Легочная артерия развивается из 6-й (аортальной) жаберной дуги в псевдогландулярном периоде. Преацинарные артерии, растущие одновременно с воздухоносными путями, формируются на 16-20-й неделе; в дальнейшем они только увеличиваются в длину и ширину. Внутриацинарные артериальные ветви появляются в каналикулярном, саккулярном и альвеолярном периодах, сопровождают воздухоносные пути и довольно быстро разветвляются в постнатальном периоде по мере образования альвеол. Как у плода, так и у новорожденного существует множество анастомозов: между легочными и бронхиальными артериями. Функциональное значение этого феномена неизвестно, тем более что бронхопульмональный кровоток составляет менее 5% от общего легочного кровотока.

Легочная вена развивается из выпячивания левого предсердия. Этот общий проток затем втягивается в стенку синуса, и 4 легочные вены впадают непосредственно в левое предсердие. Легочные вены разветвляются параллельно артериям и бронхам; начиная с 20-й недели можно наблюдать все преацинарные вены, внутриацинарные вены развиваются только вскоре после рождения. Бронхиальные вены относятся к системе кровоснабжения внутренних органов, большинство из них впадает в легочную вену, а часть — в непарную. Одновременно с легочным кровообращением начиная с 10-й недели формируется лимфатическая система. Лимфатические протоки окружают бронхи, легочные артерии, альвеолярные протоки; ток лимфы центрипетальный.

Толщина стенок внутрилегочных артерий плода составляет 15-20% от наружного диаметра артерий. В неонатальном периоде это соотношение меняется, снижаясь до 5% за счет активной дилатации артерий. В раннем детском возрасте мышечная масса артерий уменьшается, так как развитие мышечного слоя идет медленнее, чем увеличение размеров сосудов. Выраженность мышечного слоя в артериях малого диаметра меняется в постнатальном периоде: у плода он прослеживается до терминальных бронхиол, в раннем детском возрасте — до уровня респираторных бронхиол, а у взрослых — до альвеол. Толщина стенок и выраженность мышечного слоя во внутрилегочных венах, наоборот, остаются относительно неизмененными в течение всего детского возраста.

Дифференциация дыхательного эпителия

В каналикулярный период, когда появляются дыхательные бронхиолы, а капиллярная сеть бурно разрастается, эпителиальные клетки, выстилающие воздухоносные пути, начинают делиться на 2 типа. Для пневмоцитов II типа (появляются между 16-20-й неделями) характерны осмиофильные ламеллярные тельца, многочисленные митохондрии, эндоплазматическая сеть, пластинчатый комплекс (аппарат Гольджи) и полирибосомы. Эти клетки играют важную роль в синтезе, накоплении и секреции легочного сурфактанта. Каждые 2-3 клетки соединены друг с другом боковыми поверхностями, как бы образуя гроздья. Свободные поверхности клеток ориентированы в просвет воздухоносных путей.

Пневмоциты I типа отличаются плоскими и длинными цитоплазматическими отростками, отсутствием гликогена и ламеллярных телец. По этим признакам они дифференцируются от кубовидного эпителия. Благодаря малой толщине и тесной связи с эндотелием капилляров клетки I типа идеально приспособлены для осуществления газообмена. Жизненный цикл клеток и I, и II типа составляет 4-6 недель. Клетки I типа легко ранимы и, по-видимому, не способны к репликации. Повреждение альвеолярных клеток стимулирует пролиферацию клеток II типа, которые, как полагают, могут трансформироваться в клетки I типа.

Фетальная легочная жидкость

Легкие плода заполняются жидкостью в каналикулярный период, однако большое количество жидкости начинает продуцироваться только в III триместре беременности. Для ее секреции требуется активный транспорт ионов хлора из плазмы, превышающий обратное всасывание бикарбонатов. Транспорт натрия происходит в соответствии с электрохимическим градиентом: увеличение концентрации натрия повышает Осмотическое давление, что ведет к накоплению воды. Малые порции жидкости затекают в трахею, большая часть ее заглатывается, а небольшое количество с содержащимся в жидкости сурфактантом попадает в амниотическую полость. По этой причине содержимое последней можно использовать для оценки биологической зрелости легких. По сравнению с амниотической легочная жидкость имеет более низкую величину рН, меньшую концентрацию бикарбонатов и белков, однако осмоляльность, содержание натрия и хлоридов выше. Легочная жидкость играет важную роль в поэтапном развитии легких, так как изменение ее свойств влияет на пролиферацию и дифференциацию пневмоцитов. Известно, что гипоплазия легких сочетается с олигогидрамнионом. Продукция легочной жидкости контролируется бета-адренорецепторами и, по-видимому, некоторыми гормонами. К концу внутриутробного периода в легких плода жидкость содержится в количестве 30 мл/кг массы тела, что соответствует функциональной остаточной емкости (ФОЕ) заполненных воздухом легких новорожденного. При родах часть жидкости извергается, а часть всасывается, освобождая пространство для функционального резервного объема.

Легочный сурфактант

Химический состав. Основные компоненты сурфактанта (С) — фосфолипиды, нейтральные липиды и белки. Его точный состав зависит от применяемых методик получения материала. Источником главного компонента С — фосфатидилхолина — является цитидин-дифосфохолин. Меньшее значение имеет другой механизм — метилирование фосфатидилэтаноламина. Нейтральные липиды, состоящие из холестерина, триацилглицеридов и свободных жирных кислот, представляют около 10% всех липидов нормального С. Еще 1 компонент — апопротеины, которые, как полагают, ускоряют внеклеточный транспорт фосфолипидов сурфактанта в поверхностный монослой. По меньшей мере 60% фосфатидилхолина составляет насыщенная фракция, что определяет способность С снижать поверхностное натяжение. В С полученном из легкого недоношенного плода, количество фосфатидилхолина и фосфатидилглицерина уменьшено, а фосфатидилэтаноламина, фосфатидилинозитола и сфингомиелина — увеличено. Фосфатидилхолин незрелого легкого относительно ненасыщен.

Функция сурфактанта. С играет важную роль в установлении нормального дыхания после рождения, так как он понижает поверхностное натяжение в альвеолах и тем самым дает им возможность расправиться. Кроме того, С действует как антиателектазный фактор. Адекватное количество С необходимо, чтобы освободить начавшие дышать легкие от жидкости. Благодаря С, во-первых, требуется меньшее усилие для расправления легких и, во-вторых, поддерживается стабильность альвеол, несмотря на значительные колебания их объема. Остаточный объем воздуха после максимального выдоха (или ФОЕ) необходим для поддержания постоянного уровня кислорода и двуокиси углерода в крови в процессе дыхания. При дефиците С требуется большее усилие, чтобы расправить легкое; объем легких и ФОЕ снижены.

Регуляция синтеза. К факторам, регулирующим синтез С, относят такие вещества, как глюкоза, жирные кислоты, холин, «ключевые» ферменты, действующие на разных этапах синтеза С, и некоторые гормоны. Физиологическая роль эндогенных гормонов в регуляции нормального развития легкого не совсем ясна; однако, по последним данным, глюкокортикоиды и тиреоидные гормоны оказывают влияние, хотя и второстепенное, на созревание этого органа. Применение женщиной глюкокортикоидов в период беременности индуцирует активность «ключевых» ферментов и тем самым вызывает преждевременное появление С в легких плода. Рандомизированные клинические испытания показали, что возможно обратное развитие гиалиново-мембранной болезни новорожденных, если глюкокортикоиды назначают на 30-34-й неделе беременности или за 1-7 суток до родов.

Стимуляторами синтеза С являются также тиреоидные гормоны, эстрадиол, аминофиллин, героин и бета-адренергические препараты, такие как изоксуприн и тербуталин. Последние используются в клинике для предупреждения преждевременных родов. Все указанные вещества ускоряют синтез С, а бета-адренергические препараты и аминофиллин, влияя на обмен катехоламинов, способствуют выходу С в альвеолы. Использование тиреоидных гормонов совместно с глюкокортикоидами дополнительно стимулирует выработку С в легких плода. Затянувшийся разрыв плодных оболочек, артериальная гипертензия у беременной, недостаточность плаценты, роды, применение окситоцина, как было показано, усиливают продукцию С. Возможно, что в стрессовых ситуациях в кровь поступает больше глюкокортикоидов, хотя нельзя исключить действие эндогенных катехоламинов, опосредуемое бета-рецепторами легких. И наоборот, риск недостаточности С повышен для детей, родившихся у женщин, больных диабетом, причем независимо от гестационного возраста и характера родов. Дело в том, что инсулин подавляет стимулирующее влияние глюкокортикоидов на синтез С.

Высвобождение С также зависит от вентиляции легких и степени расправления альвеол после, рождения. Период полураспада С составляет 10-14 ч. Он удаляется из легких по бронхиальному тракту, частично всасывается эпителием альвеол, частично поглощается альвеолярными макрофагами. Процесс распада С ускоряется при перерастяжении легких и применении чистого кислорода, однако его можно замедлить, если во время управляемой вентиляции легких создавать положительное давление в конце выдоха.

1. Ранний эмбриональный период. На 24-й день эмбрионального развития в глоточной трубке появляется эктодермальный дивертикул, из которого берут начало 2 зачатка бронхов.

http://studopedia.info/3-44819.htmlhttp://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_pulmonology/lung-malformationshttp://deti.mail.ru/forum/v_ozhidanii_chuda/beremennost/stepen_zrelosti_legkih_ploda/http://www.blackpantera.ru/useful/health/dictionary/41339/

Давайте вместе будем делать материал еще популярнее, и после его прочтения сделаем репост в удобную для Вас социальную сеть

.

Оцените статью
Ведение беременности и роды — будь мамой круглый день