Девочки всем привет, как обычно делюсь с Вами своими советами и опытом молодой мамы, хочу рассказать о Какая Должна Быть Степень Развитие Легких Плода При Рождении. Возможно некоторые детали могут отличаться, как это было у Вас. Всегда необходимо консультироваться у специалистов. Естетсвенно на обычные вопросы, обычно можно быстро найти профессиональный ответ на сайте. Пишите свои комменты и замечания, совместными усилиями улучшим и дополним, так чтобы все поняли как разобраться в том или ином вопросе.
Легкие плода
Дифференцировка структур легких плода происходит к 20—22-й неделе развития, а альвеолы образуются с 24-й недели. После этого срока у плода возникают нерегулярные дыхательные движения, которые способствуют созреванию легких.
Альвеолы выстилаются группой фосфолипидов, получивших название сурфактанта. Сурфактант препятствует спадению легких во время первого вздоха новорожденного, обеспечивая клеточной ткани необходимую эластичность и воздушность. Сурфактант — это мембранный комплекс, который покрывает внутреннюю поверхность каждой альвеолы и состоит из фосфатидилхолина и фосфатидилглицерина и двух белков. Этот комплекс входит в состав аэрогематического барьера (комплекс структур, отделяющих газовую фазу альвеолярного воздуха от жидкой фазы крови). Сурфактант проницаем для кислорода и углекислого газа и непроницаем для взвешенных частиц, большинства микробов и крупных белковых молекул.
Сурфактант препятствует слипанию стенок альвеол при вдохе, предохраняет от проникновения в них патогенных возбудителей, а полость альвеолы — от проникновения жидкой части плазмы. Стенки альвеол пронизаны альвеолярными порами.
Незрелые клетки легких — предшественники образования сурфактанта — появляются у плода на 22—24-й неделе (сурфактант определяется в амниотической жидкости в следовых количествах). Но количество пневмоцитов II типа с признаками синтетической активности быстро увеличивается с 24-й недели, достигая максимума к 35-й неделе развития. В сроки 32—34 нед гестационного возраста синтез сурфактанта осуществляется в основном за счет метилирования этаноламина, а позднее — холиновым путем. Первый путь синтеза сурфактанта несовершенен и легко истощается под влиянием гипоксии, ацидоза и других неблагоприятных факторов (снижении температуры окружающей среды при рождении глубоконедоношенного ребенка).
В III триместре беременности частота дыхательных движений возрастает вдвое по сравнению со II триместром развития.
Основным фосфолипидом (80% от общего количества) является фосфатидилхолин (лецитин), продукцию которого стимулирует кортизол. Выявлено, что при ЗВУР плода, плацентарной недостаточности, угрозе преждевременных родов продукция кортизола повышается. Тем не менее при угрозе преждевременных родов целесообразно назначить препараты дексаметазона для стимуляции продукции сурфактанта в легких плода. Из-за недостаточности сурфактанта у 100% новорожденных при сроке беременности 24—25 нед имеет место респираторный дистресс-синдром. При рождении детей в 26—32 нед этот синдром развивается в 40—50%, а в 35 нед — в 5% случаев. Основной причиной развития респираторного дистресс-синдрома новорожденного является дефицит синтеза сурфактанта.
Образование сурфактанта начинается с 24-й недели, но в крайне недостаточном количестве, поэтому почти все новорожденные этого срока гестации нуждаются в ИВЛ. При этом более чем у 50% выживших детей в дальнейшем имеют место бронхолегочные заболевания. Главная опасность недостаточности синтеза сурфактанта заключается в образовании ателектазов и присоединении пневмонии.
Незрелость легких плода является основной причиной смерти недоношенных новорожденных. Респираторный дистресс-синдром приводит к смерти новорожденных чаще, чем любая другая патология. В отсутствии нужного количества сурфактанта нарушается газообмен, развивается гипоксия, повышается сопротивление легочных сосудов, возникает гипоперфузия легких. Постепенно образуются гиалиновые мембраны, состоящие из некротизированной альвеолярной ткани, эритроцитов и фибрина.
После 36 нед беременности происходит быстрое повышение биосинтеза сурфактанта и повышение уровня лецитина в амниотической жидкости. Фосфолипидный сурфактант локализуется в основном в альвеолярных клетках II типа. Он накапливается в ламинарных тельцах, откуда выделяется в альвеолы и переносится в амниотическую полость вместе с легочной жидкостью. Фосфатидилглицерин синтезируется в микросомах альвеолярных клеток II типа.
Перед плановым родовозбуждением или кесаревым сечением необходимо определить степень зрелости легких плода.
Количественное определение легочного сурфактанта. Отношение лецитин/сфингомиелин.Уровень лецитина в амниотической жидкости повышается в 35 нед беременности, в то время как содержание сфингомиелина не изменяется. Сфингомиелин используется в качестве внутреннего стандарта для измерения относительного повышения уровня лецитина во время беременности.
До 31—32 нед беременности концентрация сфингомиелина в околоплодных водах превышает концентрацию лецитина. Затем содержание последнего стремительно возрастает до самых родов. Величина отношения лецитин/сфингомиелин, равная или превышающая 2:1, указывает на зрелость легких плода (если у матери нет диабета!). При отношении, равном 1,5—1,9:1 в 50% случаев следует ожидать развитие респираторного дистресс-синдрома. При отношении ниже 1,5:1 риск последующего развития этого синдрома повышается до 75%.
Пенный тест.Этот тест основан на способности легочного сурфактанта образовывать стабильную пену в присутствии этанола. Этанол представляет собой непенящийся конкурентный сурфактант, который устраняет из пены белки, соли желчных и свободных жирных кислот. При концентрации этанола 47,5% стабильные пузырьки пены после встряхивания обусловлены лецитином амниотической жидкости. При получении полного кольца из пузырьков по мениску в амниотической жидкости, разведенной в отношении 1:2, респираторный дистресс-синдром у новорожденного практически не развивается.
Ускорение или замедление развития легких плода может быть обусловлено заболеваниями матери и осложнениями беременности, т. е. может иметь место несоответствие между сроком беременности и стадией развития легких плода.
Активация созревания легких плода наблюдается при:
• гипертензии у матери (гестоз, заболевания почек и сердечно-сосудистой системы);
• преждевременном излитии околоплодных вод.
При всех указанных факторах у плода возникает стресс, который сопровождается усиленным синтезом глюкокортикостероидов. Последние повышают активность ферментов, необходимых для синтеза сурфактанта.
Задержка созревания легких плода может быть вызвана:
• диабетом у матери.
Следует подчеркнуть, что глюкокортикостероиды, гормоны щитовидной железы, эстрогены ускоряют созревание легких плода и уменьшают риск развития пневмопатий у недоношенных новорожденных. Очень велика роль инсулина, рецепторы для которого обнаружены на пневмоцитах II типа. Избыток инсулина приводит к замедлению созревания пневмоцитов II типа, снижению содержания компонентов сурфактанта. Инсулин блокирует синтез лецитина.
При кесаревом сечении у плода не выделяются катехоламины и таким образом снижается адаптация легких к внеутробной жизни.
Дата добавления: 2015-08-27 ; просмотров: 3428 . Нарушение авторских прав
Образование сурфактанта начинается с 24-й недели, но в крайне недостаточном количестве, поэтому почти все новорожденные этого срока гестации нуждаются в ИВЛ. При этом более чем у 50% выживших детей в дальнейшем имеют место бронхолегочные заболевания. Главная опасность недостаточности синтеза сурфактанта заключается в образовании ателектазов и присоединении пневмонии.
Оценка степени зрелости легких плода
Определение зрелости легких недоношенного плода показано:
1. в случае родоразрешения операцией кесарева сечения;
2. в случае пролонгирования беременности и необходимости профилактики СДР при пограничном сроке беременности (32-36 недель);
3. при тяжелых формах гестозов беременных;
4. при наличии у беременной экстрагенитальной патологии (гипотиреоз, сахарный диабет).
Антенатально диагностировать состояние зрелости легких плода возможно на основании исследования околоплодных вод:
1. спектрофотометрического анализа;
2. определение индекса лецитин/сфингомиелин;
4. постановки пенного теста;
5. подсчета оранжевых (жировых) клеток плода;
6. определения тромбопластической активности околоплодных вод;
7. определения величины амниокрита.
Наиболее простым, доступным и дающим около 80% достоверных результатов является пенный тест.
Постановка пенного этанолового теста по Clemens (1972) основана на определении титра сурфактанта в амниотической жидкости.
1. Берут 4 пробирки и амниотическую жидкость, разводят следующим образом:
2. В каждую пробирку добавляют 1 мл. 95 % этилового спирта.
3. Пробирки встряхивают в течение 15 секунд, затем оставляют на 5 минут в вертикальном положении и повторно встряхивают в течение секунды. Через 15 минут исследуются устойчивые пузырьки.
Результаты (образование полного кольца стабильных пузырьков пены) оценивают следующим образом:
ь положительный — наличие пузырьков в 3 и более пробирках;
ь сомнительный — наличие пузырьков в 2 разведениях;
ь отрицательный — в первом разведении.
Подсчет оранжевых (жировых) клеток.
К 1 мл. околоплодных вод добавляют 1 мл. 0,1 % водного раствора сульфата Нильского синего, накрывают теплым покровным стеклом и подсчитывают число «оранжевых» клеток.
Для незрелого плода характерно количество их менее 10 %. От 10 % до 20 % — промежуточная зона.
Вопрос о проведении амниоцентеза для оценки зрелости легких плода при преждевременных родах должен всякий раз решаться индивидуально. При сроке беременности менее 32 недель, после глюкокортикоидной терапии для определения эффекта нет необходимости в определении величин л/с.
Особенности родоразрешения беременных с угрожаемыми состояниями плода
Выбор оптимального метода родоразрешения должен основываться на оценке степени и формы синдрома задержки развития плода, выраженности фетоплацентарной недостаточности и гипоксии плода и его адаптационных резервных возможностей. Эффективность терапии подтверждается улучшением темпов роста плода по данным объективного исследования и ультразвуковой фетометрии, показателей кардиотокографии и кровотока в магистральных сосудах плода и пуповины. В этих случаях целесообразно родоразрешение через естественные родовые пути. При отсутствии эффекта от комплексного патогенетического лечения, нарастании признаков гипоксии плода, что свидетельствует об истощении резервов фетоплацентарной системы, необходимо произвести абдоминальное родоразрешение. При синдроме задержки развития необходимо интенсивное ведение родов, включающее мониторный контроль за состоянием плода, проведение активной терапии, направленной на поддержание достаточного уровня маточно-плацентаного кровотока и метаболических процессов в фетоплацентарной системе, широкое использование спазмолитических и обезболивающих средств. При нарастании признаков фетоплацентарной недостаточности и гипоксии плода в конце беременности и родах (по данным мониторного наблюдения), особенно при возникновении различных акушерских осложнений, должно быть произведено кесарево сечение. Новорожденные с признаками задержки развития при рождении и в первые дни жизни нуждаются в интенсивном наблюдении и лечении.
Для незрелого плода характерно количество их менее 10 %. От 10 % до 20 % — промежуточная зона.
Ультразвуковая биометрия легких плода
MySono-U6
Легкость и удобство в новом объеме.
У постели пациента, в операционной или на спортивной площадке — всегда готов к использованию.
Введение
Дыхание является одним из важнейших показателей состояния новорожденного. Нормальное функционирование органов дыхания у новорожденного зависит от состояния легких на момент рождения, состояния центральной нервной системы, в том числе дыхательного центра, сердечно-сосудистой системы и своевременного дренирования верхних дыхательных путей. В случае нарушения дыхательной функции перед врачами неонатологами возникает сложнейшая задача — установить причину этих нарушений и принять все меры к их устранению. При этом на все мероприятия отводится только несколько минут, решающих судьбу новорожденного [1, 2].
В последние годы существенную помощь в оценке состояния новорожденного стали оказывать результаты ультразвукового об следования в различные сроки беременности и непосредственно перед родами. Применение эхографии позволило в подавляющем большинстве случаев своевременно диагностировать различные врожденные пороки развития плода, определить их прогностическую значимость и выбрать оптимальную тактику ведения беременности, родов и периода новорожденности.
В настоящее время для оценки характера развития плода применяются многочисленные биометрические таблицы, отражающие особенности роста большинства органов и систем. Вместе с тем эхографические исследования, посвященные изучению особенностей развития легких у плода, находятся на низком уровне и не дают полного представления о характере развития легочной ткани на различных сроках беременности. В отечественной литературе имеются только единичные публикации, посвященные использованию эхографии для оценки степени зрелости легких у плода [3 — 5]. В то же время различным нарушениям в структуре легких или изменениям их размеров при сопутствующих пороках посвящены многочисленные публикации [6-11].
Только в единичных исследованиях авторы [12] определяли поперечный диаметр, длину и окружность грудной клетки и легко го, устанавливали цифровые взаимоотношения этих величин и проводили сравнение с данными патологоанатомического вскрытия умерших новорожденных. Представленные в статье данные не содержат зависимости цифровых параметров легких плода от срока беременности. Это существенно снижает практическую ценность статьи. Более детально исследованы легкие плода [13]: проведена ультразвуковая биометрия основных пара метров плода, а также установлены их соотношения с длиной и поперечником легких. Однако переднезадний размер легких не определен и не вычислен их объем. Имеются также сообщения [14] о возможности использования трехмерных датчиков для определения объема легких плода, но данная работа является поисковой, и ее результаты пока не находят широкого применения.
Цель исследования
Учитывая отсутствие в доступной литературе нормальных биометрических параметров легких плода, авторами предлагаемой статьи проведено исследование, цель которого состояла в разработке методики измерения легких у плода, изучении характера их роста и особенностей внутриутробных дыхательных движений в различные сроки беременности.
Материалы и методы
Проведено 462 ультразвуковых исследования (УЗИ) на 13-40-й неделе беременности. В исследование включены только соматически здоровые беременные, у которых на момент исследования клинический срок гестации совпадал с данными фетометрических измерений. Во всех наблюдениях течение беременности было благоприятным, роды завершились в срок рождением живых, доношенных и здоровых детей.
Ультразвуковые исследования выполнены приборами, оснащенными датчиками частотой 3,5; 5,0 и 7,5 МГц и стандартизированными в соответствии с требованиями по безопасности, предъявляемыми Международной электротехнической комиссией. На 13-16-й неделе беременности использованы трансвагинальные датчики, в более поздние сроки — трансабдоминальные.
Обязательным условием, предъявляемым к плодам, включенным в настоящее исследование, являлись благоприятные условия визуализации органов и систем. При этом особое внимание уделялось качеству визуальной оценки и возможностям проведения биометрии обоих легких плода. Стандартная ультразвуковая биометрия включала измерение бипариетального (БПР), лобно-затылочного (ЛЗР) размеров головы плода, среднего поперечного диаметра грудной клетки (ДГ), среднего поперечного диаметра живота (ДЖ), длины бедренной кости (ДБ), длины плечевой кости (ДП) и среднего диаметра сердца (ДС). Во всех наблюдениях биометрические пара метры находились в диапазоне допустимых колебаний и не выходили за 5 и 95 персентилей. Измерения осуществляли в миллиметрах (мм).
Легкие плода измеряли в трех взаимно перпендикулярных плоскостях. Продольное сканирование проводили по стандартным анатомическим плоскостям [15]. При продольном сканировании грудной клетки плода определяли длину легкого. Для этих целей датчик устанавливали таким образом, чтобы плоскость сканирования наиболее точно проходила между среднеключичной и лопаточной линиями. При получении такого среза нижняя граница легкого при мыкает к диафрагме, а верхушка — к верх ним отделам грудной клетки (рис. 1 а). С целью определения наиболее информативных показателей точки отсчета длины правого легкого располагались в зоне верхушки и в трех точках (максимально зад ней, средней и максимально передней) между задним и передним краем, примыкающим к диафрагме. В левом легком верхняя точка отсчета располагалась в области верхушки, а две нижние (максимально задняя и средняя) — на диафрагме. Определение максимально передней точки было затруднено в связи с расположением сердца плода в данной области.
Поперечник (ширину) легкого определяли при поперечном сканировании дистальных отделов грудной клетки. При этом зона сканирования проходила практически над диафрагмой. Точки отсчета ширины легкого располагались между его наиболее удаленным латеральным краем и зоной примыкания к сердцу слева или справа. Переднезадний размер определяли по наиболее удаленным точкам легкого в зоне его примыкания к диафрагме (рис. 1 б).
Легкость и удобство в новом объеме.
У постели пациента, в операционной или на спортивной площадке — всегда готов к использованию.
Развитие легких у детей
Развитие дыхательных путей
Внутриутробный период. Во внутриутробном периоде формирование легких проходит 4 стадии.
1. Ранний эмбриональный период. На 24-й день эмбрионального развития в глоточной трубке появляется эктодермальный дивертикул, из которого берут начало 2 зачатка бронхов.
2. Псевдогландулярный период (5-16 недель). Узкие тубулы цилиндрического или кубовидного эпителия прорастают в окружающую мезенхиму и дихотомически ветвятся. В этот период формируются все 20 звеньев (генераций) воздухоносных путей: от трахеи до терминальных бронхиол. На 10-13-й неделе начинают, появляться слизистые железы, реснички и бокаловидные клетки. Мезенхима также дифференцируется, в ней закладываются соединительная ткань, хрящи, кровеносные сосуды, лимфатические протоки, нервы и мышцы.
3. Каналикулярный период. Начиная с 16-й недели формируются респираторные бронхиолы и альвеолярные ходы. В трех последних генерациях дыхательных путей преобладает кубовидный эпителий. Пролиферация разветвленной сосудистой сети и относительное уменьшение массы мезенхимы способствует более тесному контакту капилляров. с эпителием дыхательных путей. Таким образом, к концу этого периода (в среднем на 24-й неделе, хотя возможны отклонения во времени в пределах 22-26 недель) плод потенциально способен осуществлять газообмен.
4. Период терминальных расширений, или саккулярный период. Этот период характеризуется дальнейшей дифференцировкой внутрилегочных дыхательных путей, развитием концевых расширений, именуемых мешочками (sacula). Это не истинные альвеолы, поскольку они больше и разделены толстыми перегородками. К моменту срочных родов система воздухоносных путей содержит около 20 000 000 таких мешочков.
Постнатальный период. Пятый, заключительный, период развития легких — альвеолярный. Он начинается после рождения и завершается приблизительно к 8-летнему возрасту. Альвеолы развиваются центрипетально, вначале из мешочков, затем из респираторных бронхиол, а начиная с 4-летнего возраста — из терминальных бронхиол. К 8-летнему возрасту число альвеол увеличивается в 10 раз, достигая уровня, характерного для взрослых, — 300 000 000. Размеры альвеол изменяются от 40-120 мкм у новорожденного до 300 мкм у взрослого. Объем легких увеличивается в 28 раз, дыхательная поверхность — в, 20 раз, т. е. приблизительно в соответствии с увеличением; массы тела. Поскольку скорость метаболических процессов в пересчете на 1 кг массы тела у новорожденного в 2 раза больше, чем у взрослого, это свидетельствует о значительно меньшей резервной дыхательной поверхности легких у новорожденного. Коллатеральная вентиляция по межальвеолярным сообщениям (поры Кона) и между бронхиолами и прилежащими к ним альвеолами (каналы Ламберта) при рождении отсутствует и развивается позднее. Этим можно объяснить высокую частоту у новорожденных синдромов утечки воздуха из легких (или разрыва легочной ткани) и ателектазов в сочетании с пневмонией.
Развитие легочного кровообращения
Легочная артерия развивается из 6-й (аортальной) жаберной дуги в псевдогландулярном периоде. Преацинарные артерии, растущие одновременно с воздухоносными путями, формируются на 16-20-й неделе; в дальнейшем они только увеличиваются в длину и ширину. Внутриацинарные артериальные ветви появляются в каналикулярном, саккулярном и альвеолярном периодах, сопровождают воздухоносные пути и довольно быстро разветвляются в постнатальном периоде по мере образования альвеол. Как у плода, так и у новорожденного существует множество анастомозов: между легочными и бронхиальными артериями. Функциональное значение этого феномена неизвестно, тем более что бронхопульмональный кровоток составляет менее 5% от общего легочного кровотока.
Легочная вена развивается из выпячивания левого предсердия. Этот общий проток затем втягивается в стенку синуса, и 4 легочные вены впадают непосредственно в левое предсердие. Легочные вены разветвляются параллельно артериям и бронхам; начиная с 20-й недели можно наблюдать все преацинарные вены, внутриацинарные вены развиваются только вскоре после рождения. Бронхиальные вены относятся к системе кровоснабжения внутренних органов, большинство из них впадает в легочную вену, а часть — в непарную. Одновременно с легочным кровообращением начиная с 10-й недели формируется лимфатическая система. Лимфатические протоки окружают бронхи, легочные артерии, альвеолярные протоки; ток лимфы центрипетальный.
Толщина стенок внутрилегочных артерий плода составляет 15-20% от наружного диаметра артерий. В неонатальном периоде это соотношение меняется, снижаясь до 5% за счет активной дилатации артерий. В раннем детском возрасте мышечная масса артерий уменьшается, так как развитие мышечного слоя идет медленнее, чем увеличение размеров сосудов. Выраженность мышечного слоя в артериях малого диаметра меняется в постнатальном периоде: у плода он прослеживается до терминальных бронхиол, в раннем детском возрасте — до уровня респираторных бронхиол, а у взрослых — до альвеол. Толщина стенок и выраженность мышечного слоя во внутрилегочных венах, наоборот, остаются относительно неизмененными в течение всего детского возраста.
Дифференциация дыхательного эпителия
В каналикулярный период, когда появляются дыхательные бронхиолы, а капиллярная сеть бурно разрастается, эпителиальные клетки, выстилающие воздухоносные пути, начинают делиться на 2 типа. Для пневмоцитов II типа (появляются между 16-20-й неделями) характерны осмиофильные ламеллярные тельца, многочисленные митохондрии, эндоплазматическая сеть, пластинчатый комплекс (аппарат Гольджи) и полирибосомы. Эти клетки играют важную роль в синтезе, накоплении и секреции легочного сурфактанта. Каждые 2-3 клетки соединены друг с другом боковыми поверхностями, как бы образуя гроздья. Свободные поверхности клеток ориентированы в просвет воздухоносных путей.
Пневмоциты I типа отличаются плоскими и длинными цитоплазматическими отростками, отсутствием гликогена и ламеллярных телец. По этим признакам они дифференцируются от кубовидного эпителия. Благодаря малой толщине и тесной связи с эндотелием капилляров клетки I типа идеально приспособлены для осуществления газообмена. Жизненный цикл клеток и I, и II типа составляет 4-6 недель. Клетки I типа легко ранимы и, по-видимому, не способны к репликации. Повреждение альвеолярных клеток стимулирует пролиферацию клеток II типа, которые, как полагают, могут трансформироваться в клетки I типа.
Фетальная легочная жидкость
Легкие плода заполняются жидкостью в каналикулярный период, однако большое количество жидкости начинает продуцироваться только в III триместре беременности. Для ее секреции требуется активный транспорт ионов хлора из плазмы, превышающий обратное всасывание бикарбонатов. Транспорт натрия происходит в соответствии с электрохимическим градиентом: увеличение концентрации натрия повышает Осмотическое давление, что ведет к накоплению воды. Малые порции жидкости затекают в трахею, большая часть ее заглатывается, а небольшое количество с содержащимся в жидкости сурфактантом попадает в амниотическую полость. По этой причине содержимое последней можно использовать для оценки биологической зрелости легких. По сравнению с амниотической легочная жидкость имеет более низкую величину рН, меньшую концентрацию бикарбонатов и белков, однако осмоляльность, содержание натрия и хлоридов выше. Легочная жидкость играет важную роль в поэтапном развитии легких, так как изменение ее свойств влияет на пролиферацию и дифференциацию пневмоцитов. Известно, что гипоплазия легких сочетается с олигогидрамнионом. Продукция легочной жидкости контролируется бета-адренорецепторами и, по-видимому, некоторыми гормонами. К концу внутриутробного периода в легких плода жидкость содержится в количестве 30 мл/кг массы тела, что соответствует функциональной остаточной емкости (ФОЕ) заполненных воздухом легких новорожденного. При родах часть жидкости извергается, а часть всасывается, освобождая пространство для функционального резервного объема.
Легочный сурфактант
Химический состав. Основные компоненты сурфактанта (С) — фосфолипиды, нейтральные липиды и белки. Его точный состав зависит от применяемых методик получения материала. Источником главного компонента С — фосфатидилхолина — является цитидин-дифосфохолин. Меньшее значение имеет другой механизм — метилирование фосфатидилэтаноламина. Нейтральные липиды, состоящие из холестерина, триацилглицеридов и свободных жирных кислот, представляют около 10% всех липидов нормального С. Еще 1 компонент — апопротеины, которые, как полагают, ускоряют внеклеточный транспорт фосфолипидов сурфактанта в поверхностный монослой. По меньшей мере 60% фосфатидилхолина составляет насыщенная фракция, что определяет способность С снижать поверхностное натяжение. В С полученном из легкого недоношенного плода, количество фосфатидилхолина и фосфатидилглицерина уменьшено, а фосфатидилэтаноламина, фосфатидилинозитола и сфингомиелина — увеличено. Фосфатидилхолин незрелого легкого относительно ненасыщен.
Функция сурфактанта. С играет важную роль в установлении нормального дыхания после рождения, так как он понижает поверхностное натяжение в альвеолах и тем самым дает им возможность расправиться. Кроме того, С действует как антиателектазный фактор. Адекватное количество С необходимо, чтобы освободить начавшие дышать легкие от жидкости. Благодаря С, во-первых, требуется меньшее усилие для расправления легких и, во-вторых, поддерживается стабильность альвеол, несмотря на значительные колебания их объема. Остаточный объем воздуха после максимального выдоха (или ФОЕ) необходим для поддержания постоянного уровня кислорода и двуокиси углерода в крови в процессе дыхания. При дефиците С требуется большее усилие, чтобы расправить легкое; объем легких и ФОЕ снижены.
Регуляция синтеза. К факторам, регулирующим синтез С, относят такие вещества, как глюкоза, жирные кислоты, холин, «ключевые» ферменты, действующие на разных этапах синтеза С, и некоторые гормоны. Физиологическая роль эндогенных гормонов в регуляции нормального развития легкого не совсем ясна; однако, по последним данным, глюкокортикоиды и тиреоидные гормоны оказывают влияние, хотя и второстепенное, на созревание этого органа. Применение женщиной глюкокортикоидов в период беременности индуцирует активность «ключевых» ферментов и тем самым вызывает преждевременное появление С в легких плода. Рандомизированные клинические испытания показали, что возможно обратное развитие гиалиново-мембранной болезни новорожденных, если глюкокортикоиды назначают на 30-34-й неделе беременности или за 1-7 суток до родов.
Стимуляторами синтеза С являются также тиреоидные гормоны, эстрадиол, аминофиллин, героин и бета-адренергические препараты, такие как изоксуприн и тербуталин. Последние используются в клинике для предупреждения преждевременных родов. Все указанные вещества ускоряют синтез С, а бета-адренергические препараты и аминофиллин, влияя на обмен катехоламинов, способствуют выходу С в альвеолы. Использование тиреоидных гормонов совместно с глюкокортикоидами дополнительно стимулирует выработку С в легких плода. Затянувшийся разрыв плодных оболочек, артериальная гипертензия у беременной, недостаточность плаценты, роды, применение окситоцина, как было показано, усиливают продукцию С. Возможно, что в стрессовых ситуациях в кровь поступает больше глюкокортикоидов, хотя нельзя исключить действие эндогенных катехоламинов, опосредуемое бета-рецепторами легких. И наоборот, риск недостаточности С повышен для детей, родившихся у женщин, больных диабетом, причем независимо от гестационного возраста и характера родов. Дело в том, что инсулин подавляет стимулирующее влияние глюкокортикоидов на синтез С.
Высвобождение С также зависит от вентиляции легких и степени расправления альвеол после, рождения. Период полураспада С составляет 10-14 ч. Он удаляется из легких по бронхиальному тракту, частично всасывается эпителием альвеол, частично поглощается альвеолярными макрофагами. Процесс распада С ускоряется при перерастяжении легких и применении чистого кислорода, однако его можно замедлить, если во время управляемой вентиляции легких создавать положительное давление в конце выдоха.
Легочная артерия развивается из 6-й (аортальной) жаберной дуги в псевдогландулярном периоде. Преацинарные артерии, растущие одновременно с воздухоносными путями, формируются на 16-20-й неделе; в дальнейшем они только увеличиваются в длину и ширину. Внутриацинарные артериальные ветви появляются в каналикулярном, саккулярном и альвеолярном периодах, сопровождают воздухоносные пути и довольно быстро разветвляются в постнатальном периоде по мере образования альвеол. Как у плода, так и у новорожденного существует множество анастомозов: между легочными и бронхиальными артериями. Функциональное значение этого феномена неизвестно, тем более что бронхопульмональный кровоток составляет менее 5% от общего легочного кровотока.
ПРЕНАТАЛЬНАЯ ОЦЕНКА ЗРЕЛОСТИ ЛЕГКИХ ПЛОДА НА 3-D УЗИ
АВТОРЫ: Sha-Sha Wang, Xue-Ye Tian, Hong-Wei Yan, Ting Yuan, Xiao-Ye Zheng, Zhen Han
Введение
Зрелость легких плода имеет жизненно важное значение для выживания новорожденных детей и определяет их внеутробную жизнь. Респираторный дистресс синдром (РДС) и связанные с ним осложнения вызывают смерть новорожденных в 28% случаев. Однако, широкое пренатальное применение глюкокортикоидов уменьшили заболеваемость РДС. Точная оценка дородовой зрелости легких плода, особенно во время беременности с высокой степенью риска, имеет решающее значение для улучшения неонатального выживания.
Идентификация фосфолипидов в амниотической жидкости, включая фосфатидилглицерол, фосфатидилэтаноламин и соотношение лецитин/сфингомиелин (L/S соотношение), является основным методом определения дородовой зрелости легких, который широко применяется в медицинской практике.
С 1980-х годов многие исследовали использование ультразвука для контроля зрелости легких плода. Исследование эхогенности легких плода, дыхательноподобных движений плода, допплеровского спектра, связанного с назальным потоком жидкости при дыхательноподобных движениях плода (BRNFF) и данных объема легких связаны с анализом зрелости легких плода, однако до сих пор нет единого набора сонографических критериев.
В Китае для ультразвукового исследования развития легких плода нет нормативного диапазона показателей, как определения объема легких, например. Таким образом, данное исследование было проведено (I) для оценки возможности и точности ультразвуковых показателей оценки зрелости легких плода; (II) установления границ нормы объема легких плода и сравнения эхогенности легких к эхогенности печени плода (FLLIR) в китайской популяции.
МЕТОДЫ
Пациенты
Проведено проспективное исследование у женщин с одноплодной беременностью. Данное исследование было одобрено Комитетом по этике Сиань Цзяо-Tong University, провинция Шаньси, Китай. В целом 1188 беременных женщин (с гестационным сроком 20 недель) были отобраны в отделении акушерства и гинекологии в больнице Сиань Цзяо-Tong University в период с июня 2008 года по июнь 2011 года. У женщин с регулярным менструальным циклом срок гестации определяли от первого дня последней менструации, а у женщин с нерегулярным менструальным циклом гестационный возраст определяли на УЗИ данными измерения копчико-теменного размера (КТР) плода на 8-12 неделе беременности. Критерии включения беременных были (I) один плод; (II) индекс массы тела беременной в пределах 19.8-26.0; (III) отсутствие в анамнезе хронической артериальной гипертензии; и (IV) отсутствие в анамнезе сахарного диабета (тип I или тип II) до беременности. Критерии исключения: (I) пороки развития плода, (II) самопроизвольный аборт, (III) внутриутробная гибель плода, (IV) инфекция в амниотической жидкости, и (V) уменьшенное количество амниотической жидкости.
Ультразвуковое исследование и клинические параметры
УЗИ проводили на аппарате Philips HDI-4000, оборудованном конвексным датчиком частотой 3,5 МГц. Рассчитывали допплеровский спектр, связанный с назальным потоком жидкости во время дыхательных движений плода, объем легких плода, параметры тока крови в легочной артерии, а также эхогенность легких. Амниотическая жидкость была получена от беременных путем амниоцентеза или во время родов. Измерение фосфоглицеридов в амниотической жидкости проводили с помощью тонкослойной хроматографии.
Расчет соотношения эхогенности легких к эхогенности печени плода (FLLIR)
Проводили исследования в положении плода на спине, датчик был размещен параллельно позвоночнику плода таким образом, что легкие плода и печень были на той же глубине. Удовлетворительные изображения были сохранены (полученные на одинаковом усилении (50 дБ). Все изображения были зафиксированы в конце вдоха беременной и в состоянии покоя плода.
Оценка эхогенности проводилась гистограммой Adobe Photoshop (2003 Adobe Systems, 8.0.1 версия). Для сравнения использовался фиксированного размера квадратный образец (0,5 см х 0,5 см, 24 пикселей × 24 пикселей) печени и легких на той же глубине, избегая при этом больших кровеносных сосудов. Программное обеспечение автоматически обеспечивает гистограмму зоны отбора проб.
Средние серые значения легких плода и печени регистрировали для расчета соотношения интенсивности легких к печени плода. Среднее из трех измерений, полученных на разной глубине, регистрировали как конечный результат.
Объем легких
Объем легких плода в состоянии покоя измеряли с помощью виртуального компьютерного анализа (VOCAL) на 3-D УЗИ. Метод был использован для получения последовательных шести секций каждого легкого вокруг неподвижной оси, от верхушки к основанию на 30° от предыдущего среза. Контур каждого легкого автоматически рисуется в шести плоскостях, чтобы получить измерения объема 3-D. Стартовой плоскостью вращения для каждого легкого был самый большой переднезадний диаметр. После автоматического расчета предел каждой плоскости был рассмотрен и скорректирован вручную. Программное обеспечение может автоматически восстановить 3D изображения и рассчитать объем (Рис.1). Рассчитали объем левого и правого легкого и определили общий объем легких путем получения суммы объемов обоих легких. Результаты были сохранены в базе данных ультразвукового аппарата.
Рис.1. Измерение объема легких у плода с гестационным сроком 29 недель и 3 дня с помощью функции VOCAL 3-D УЗИ. (А) правое легкое; (B) левое легкое.
Гемодинамические показатели легочной артерии
Измерение кровотока в легочной артерии было проведено в поперечном срезе грудной клетки плода на уровне среза четырех камер сердца, с использованием цветного и спектрального допплера. Гемодинамические параметры легочной артерии, такие как максимальная скорость (Vmax), пульсационный индекс (ПИ), индекс резистентности (ИР), и S/D соотношение были измерены в период полного покоя плода. Контрольный объем установлен следующими параметрами: ширина 2 или концентрация фосфатидилглицерола была > 1 ммоль/л, легкие плода были определены, как зрелые.
Статистический анализ
Сорок одну беременную исключили из исследования вследствие несоответствия критериям, остальные тысячу сто сорок семь пациентов (возрастной диапазон 18-44 лет, средний возраст 28.19 ± 4.05) включилиы в исследование. Все участники дали письменное информированное согласие до начала исследования, в соответствии с требованиями Комитета Исследования Человека. Во время проведения исследования у 125 беременных были обнаружены осложнения беременности, поэтому они также были исключены. И, наконец, 1022 беременные были нами проанализированы.
Расчет соотношения эхогенности легких к эхогенности печени плода, срок гестации и зрелость легких
Соотношение эхогенности легких к эхогенности печени было легче получить, когда плод находился в положении на спине, потому что было меньше помех от теней ребер и позвонков. Были отобраны поперечные срезы грудной клетки и брюшной полости для расчета FLLIR (рис. 2).
Рис.2. (а) Поперечный срез, демонстрирующий эхогенность легких и печени плода на сроке гестации 32 недели и 2 дня. (b) Эхогенность легких была выше, чем в печени у плода гестационным сроком 38 недель и 5 дней.
На ранних сроках беременности эхогенность легких ниже, чем в печени плода. В 31-33 недели эхогенность легких становится более интенсивной, в то время как эхогенность печени плода претерпевает незначительные изменения (Таб.1). FLLIR стал > 1.1 после 34 недели беременности.
Таб. 1. FLLIR и объем легких при нормальной беременности.
Объем легких плода, гестационный возраст и зрелость легких
Объем легких положительно коррелирует с гестационным возрастом плода (Таб.1 Рис. 3b).
Рис.3. (а) Соотношение эхогенности легких к эхогенности печенки плода (FLLIR) и (b) объем легких плода (FLV) против гестационного возраста, при неосложненной беременности. (а) FLLIR и (b) объем легких постепенно увеличиваются после 20 недели.
Гемодинамические данные легочной артерии, гестационный возраст и зрелость легких
Спектр первой ветви легочной артерии был двунаправленный (Рис.4). ПИ легочной артерии положительно коррелировал с гестационным возрастом (рис. 5). Очевидной связи между S/D соотношением, Vmax лёгочной артерии и гестационным возрастом не обнаружено.
Рис.4. Допплеровское измерение показателей в правой легочной артерии у плода с гестационным возрастом 32 недели.
Рис.5. Пульсационный индекс в легочной артерии против срока гестации плода.
Допплеровский спектр, связанный с назальным потоком жидкости во время дыхательных движений плода, гестационный возраст и зрелость легких
Допплеровский спектр, связанный с назальным потоком жидкости во время дыхательных движений плода был обнаружен с 28 недели беременности, хотя частота, Vmax и продолжительность потока были переменными. Показатели стабилизировались после 35 недель беременности. Регулярный спектр был получен у 512 плодов. Ни одного случая РДС не было обнаружено у этих плодов после рождения (рис.6). Отсутствие регулярного спектра было установлено, как признак незрелости легких. Чувствительность и специфичность составили 80,92% и 59,45%, соответственно.
Рис.6. (а) допплеровский спектр, связанный с назальным потоком жидкости во время дыхательных движений плода, обнаружен у плода с гестационным сроком 39 недель и 3 дня. Положительные и отрицательные сигналы, спектры вдоха и выдоха, соответственно. (b) Нерегулярная форма волны обнаружена у плода с гестационным сроком 28 недель и 1 день.
Фосфолипиды в амниотической жидкости
В целом 741 образец амниотической жидкости был собран (у плодов гестационным возрастом 31-42 недели). Среди 669 доношенных детей, 13 детей получили дексаметазон перед родами. Все недоношенные дети получали дексаметазон от одного до трех раз, для содействия созревания легких.
Для анализа фосфолипидов не удалось получить пять образцов амниотической жидкости от недоношенных детей (гестационный возраст 31-33 недель). Удовлетворительные результаты были получены у остальных 736 образцов. Удовлетворительный хроматографический пик (L/S > 2, PG > 1 ммоль/л) был получен в случае зрелых легких плода.
Обсуждение
На сегодняшний день нет единого сонографического стандарта исследования легких плода. В нашем исследовании мы использовали 3-D индексы для определения маркеров зрелости легких плода у женщин с нормальной беременностью и сравнили уровень фосфоглицеридов в амниотической жидкости. Мы обнаружили, что FLLIR > 1.1, FLV > 50 мл и регулярные дыхательные движения после 34 недель беременности коррелируют со зрелостью легких плода.
Поскольку легкие и печень плода находятся в одинаковых средах и эхогенность печени является относительно стабильной, FLLIR может служить полезным показателем зрелости легких. Для того чтобы свести к минимуму ошибки в эксперименте, мы рассматривали эхограммы легких и печени плода на той же глубине три раза, и определили средние данные в качестве конечного результата.
Эхогенность легких и печени увеличивается с гестационным возрастом FLLIR > 1,1, что указывает на зрелость легких.
Функция VOCAL на 3-D УЗИ считается лучшим способом измерения объема легких. Исследование показало, что результаты, рассчитанные с использованием 3-D УЗИ имеют погрешность 0,86. Другие указали, что ПИ в правой легочной артерии является низким в течение первых 14-17 недель. В нашем исследовании не было очевидной связи между ПИ, С/Д соотношением, максимальной скоростью кровотока в правой легочной артерии и гестационным возрастом. Таким образом, показатели гемодинамики в правой легочной артерии не могут быть достоверными показателями зрелости легких плода.
В заключении, FLLIR> 1,1, объем легких> 50 мл, а также регулярный допплеровский спектр, связанный с назальным потоком жидкости во время дыхательных движений плода, являются надежными показателями зрелости легких плода, аналогичными фосфолипидному анализу амниотической жидкости. Для проведения исследований рекомендуем использовать аппарат от компании GE Voluson E8.
Ультразвуковое исследование и клинические параметры
http://studbooks.net/2482673/meditsina/otsenka_stepeni_zrelosti_legkih_plodahttp://www.medison.ru/si/art155.htmhttp://www.blackpantera.ru/useful/health/dictionary/41339/http://rh.org.ru/statti/prenatalnaya-ocenka-zrelosti-legkix-ploda-na-3-d-uzi/
Давайте вместе будем делать материал еще популярнее, и после его прочтения сделаем репост в удобную для Вас социальную сеть
.