Зрелость Лёгких У Новорожденного В 34 Недели Гестации

Девочки всем привет, как обычно делюсь с Вами своими советами и опытом молодой мамы, хочу рассказать о Зрелость Лёгких У Новорожденного В 34 Недели Гестации. Возможно некоторые детали могут отличаться, как это было у Вас. Всегда необходимо консультироваться у специалистов. Естетсвенно на обычные вопросы, обычно можно быстро найти профессиональный ответ на сайте. Пишите свои комменты и замечания, совместными усилиями улучшим и дополним, так чтобы все поняли как разобраться в том или ином вопросе.

Легкие плода

Дифференцировка структур легких плода происходит к 20—22-й неделе развития, а альвеолы образуются с 24-й недели. После этого срока у плода возникают нерегулярные дыхательные движения, которые способствуют созреванию легких.

Альвеолы выстилаются группой фосфолипидов, получивших название сурфактанта. Сурфактант препятствует спадению легких во время первого вздоха новорожденного, обеспечивая клеточной ткани необходимую эластичность и воздушность. Сурфактант — это мембранный комплекс, который покрывает внутреннюю поверхность каждой альвеолы и состоит из фосфатидилхолина и фосфатидилглицерина и двух белков. Этот комплекс входит в состав аэрогематического барьера (комплекс структур, отделяющих газовую фазу альвеолярного воздуха от жидкой фазы крови). Сурфактант проницаем для кислорода и углекислого газа и непроницаем для взвешенных частиц, большинства микробов и крупных белковых молекул.

Сурфактант препятствует слипанию стенок альвеол при вдохе, предохраняет от проникновения в них патогенных возбудителей, а полость альвеолы — от проникновения жидкой части плазмы. Стенки альвеол пронизаны альвеолярными порами.

Незрелые клетки легких — предшественники образования сурфактанта — появляются у плода на 22—24-й неделе (сурфактант определяется в амниотической жидкости в следовых количествах). Но количество пневмоцитов II типа с признаками синтетической активности быстро увеличивается с 24-й недели, достигая максимума к 35-й неделе развития. В сроки 32—34 нед гестационного возраста синтез сурфактанта осуществляется в основном за счет метилирования этаноламина, а позднее — холиновым путем. Первый путь синтеза сурфактанта несовершенен и легко истощается под влиянием гипоксии, ацидоза и других неблагоприятных факторов (снижении температуры окружающей среды при рождении глубоконедоношенного ребенка).

В III триместре беременности частота дыхательных движений возрастает вдвое по сравнению со II триместром развития.

Основным фосфолипидом (80% от общего количества) является фосфатидилхолин (лецитин), продукцию которого стимулирует кортизол. Выявлено, что при ЗВУР плода, плацентарной недостаточности, угрозе преждевременных родов продукция кортизола повышается. Тем не менее при угрозе преждевременных родов целесообразно назначить препараты дексаметазона для стимуляции продукции сурфактанта в легких плода. Из-за недостаточности сурфактанта у 100% новорожденных при сроке беременности 24—25 нед имеет место респираторный дистресс-синдром. При рождении детей в 26—32 нед этот синдром развивается в 40—50%, а в 35 нед — в 5% случаев. Основной причиной развития респираторного дистресс-синдрома новорожденного является дефицит синтеза сурфактанта.

Образование сурфактанта начинается с 24-й недели, но в крайне недостаточном количестве, поэтому почти все новорожденные этого срока гестации нуждаются в ИВЛ. При этом более чем у 50% выживших детей в дальнейшем имеют место бронхолегочные заболевания. Главная опасность недостаточности синтеза сурфактанта заключается в образовании ателектазов и присоединении пневмонии.

Незрелость легких плода является основной причиной смерти недоношенных новорожденных. Респираторный дистресс-синдром приводит к смерти новорожденных чаще, чем любая другая патология. В отсутствии нужного количества сурфактанта нарушается газообмен, развивается гипоксия, повышается сопротивление легочных сосудов, возникает гипоперфузия легких. Постепенно образуются гиалиновые мембраны, состоящие из некротизированной альвеолярной ткани, эритроцитов и фибрина.

После 36 нед беременности происходит быстрое повышение биосинтеза сурфактанта и повышение уровня лецитина в амниотической жидкости. Фосфолипидный сурфактант локализуется в основном в альвеолярных клетках II типа. Он накапливается в ламинарных тельцах, откуда выделяется в альвеолы и переносится в амниотическую полость вместе с легочной жидкостью. Фосфатидилглицерин синтезируется в микросомах альвеолярных клеток II типа.

Перед плановым родовозбуждением или кесаревым сечением необходимо определить степень зрелости легких плода.

Вы соблюдаете назначения врача?
Да, они долго учились и многое знают.
48.03%
Нет, только советы бывалых мам.
14.47%
Соблюдаю, но думаю перед тем как принимать что либо.
37.5%
Проголосовало: 152

Количественное определение легочного сурфактанта. Отношение лецитин/сфингомиелин.Уровень лецитина в амниотической жидкости повышается в 35 нед беременности, в то время как содержание сфингомиелина не изменяется. Сфингомиелин используется в качестве внутреннего стандарта для измерения относительного повышения уровня лецитина во время беременности.

До 31—32 нед беременности концентрация сфингомиелина в околоплодных водах превышает концентрацию лецитина. Затем содержание последнего стремительно возрастает до самых родов. Величина отношения лецитин/сфингомиелин, равная или превышающая 2:1, указывает на зрелость легких плода (если у матери нет диабета!). При отношении, равном 1,5—1,9:1 в 50% случаев следует ожидать развитие респираторного дистресс-синдрома. При отношении ниже 1,5:1 риск последующего развития этого синдрома повышается до 75%.

Пенный тест.Этот тест основан на способности легочного сурфактанта образовывать стабильную пену в присутствии этанола. Этанол представляет собой непенящийся конкурентный сурфактант, который устраняет из пены белки, соли желчных и свободных жирных кислот. При концентрации этанола 47,5% стабильные пузырьки пены после встряхивания обусловлены лецитином амниотической жидкости. При получении полного кольца из пузырьков по мениску в амниотической жидкости, разведенной в отношении 1:2, респираторный дистресс-синдром у новорожденного практически не развивается.

Ускорение или замедление развития легких плода может быть обусловлено заболеваниями матери и осложнениями беременности, т. е. может иметь место несоответствие между сроком беременности и стадией развития легких плода.

Активация созревания легких плода наблюдается при:

• гипертензии у матери (гестоз, заболевания почек и сердечно-сосудистой системы);

• преждевременном излитии околоплодных вод.

При всех указанных факторах у плода возникает стресс, который сопровождается усиленным синтезом глюкокортикостероидов. Последние повышают активность ферментов, необходимых для синтеза сурфактанта.

Задержка созревания легких плода может быть вызвана:

• диабетом у матери.

Следует подчеркнуть, что глюкокортикостероиды, гормоны щитовидной железы, эстрогены ускоряют созревание легких плода и уменьшают риск развития пневмопатий у недоношенных новорожденных. Очень велика роль инсулина, рецепторы для которого обнаружены на пневмоцитах II типа. Избыток инсулина приводит к замедлению созревания пневмоцитов II типа, снижению содержания компонентов сурфактанта. Инсулин блокирует синтез лецитина.

При кесаревом сечении у плода не выделяются катехоламины и таким образом снижается адаптация легких к внеутробной жизни.

Дата добавления: 2015-08-27 ; просмотров: 3402 . Нарушение авторских прав

При всех указанных факторах у плода возникает стресс, который сопровождается усиленным синтезом глюкокортикостероидов. Последние повышают активность ферментов, необходимых для синтеза сурфактанта.

Недоношенный ребенок

В 1961 году экспертная группа ВОЗ в целях уточнения демографической статистики и планирования программ здоровья для детей с низкой массой тела при рождении рекомендовала придерживаться следующих определений:

1. Недоношенными считать детей, родившихся при сроках беременности до полных 37 недель, доношенными – родившихся при сроках 38-42 недели и переношенными – при сроках более 42 недель.

2. Относить всех детей с массой тела при рождении 2, увеличение рСОг, снижение рН. На рентгенограммах легких выявляется характерная нодозно-ретикулярная сетка, полосовидные тени ателектазов, в динамике нарастающая завуалированность легочных полей вплоть до картины «белых легких» и «воздушной бронхограммы».

Факторы риска развития синдрома дыхательных расстройств: недоношенность более 5—6 недель, длительная внутриутробная гипоксия, сахарный диабет и анемия у беременной, кесарево сечение, второй ребенок из двойни, мужской пол плода.

Риск увеличивается при уменьшении массы тела ребенка при рождении. Так, у детей с массой тела 1000 г относительный риск синдрома дыхательных расстройств составил 39,3, при массе тела от 1000 до 1500 г – 8,8, при массе тела 1500—2000 г – 4,5 и при массе выше 2000 г – 1,4.

Аналогичная зависимость существует и от гестационного возраста. Относительный риск при сроке беременности 31 — 34 недели равен 21,5, а при сроке 35—37 нед. — 3,3.

Оценка по шкале Апгар, отражающая наличие гипоксии у новорожденного, также коррелирует с риском развития синдрома дыхательных расстройств. Величина относительного риска развития данного синдрома при оценке по шкале Апгар менее 7 баллов на 1 и 5 минутах жизни составляет 7,9 и 8,4 соответственно.

Хотя рождение ребенка путем кесарева сечения является одним из факторов, способствующих развитию синдрома дыхательных расстройств, относительный риск его невелик по сравнению с риском под влиянием других факторов и составляет 1,8 (Luerti M. et al., 1993).

Риск развития этого синдрома у новорожденных, родившихся у матерей с сахарным диабетом, зависит от тяжести материнского заболевания. Так, по данным И. И. Евсюковой и Н. Г. Кошелевой (1996), наибольшая частота наблюдается у детей, матери которых имели инсулинзависимый сахарный диабет и заболели в возрасте 2— 17 лет; она составила 28,1%, в том числе при тяжелой форме — 9,7%, по сравнению с 8,8 и 2% соответственно при диабете, впервые выявленном в период беременности.

Читайте также:  Когда у собаки сгорает молоко что делать

Одним из значимых прогностических признаков развития синдрома дыхательных расстройств является снижение содержания фосфолипидов (основной составной части сурфактанта легких) в амниотической жидкости, определяемое по снижению коэффициента лецитин/сфингомиелин менее 2,0.

Косвенным показателем недостаточности сурфактанта может служить отрицательный «пенный тест». «Пенный тест», или проба Клементса, основан на способности легочного сурфактанта образовывать стабильную пену в присутствии этанола. Пробу амниотической жидкости или желудочного аспирата смешивают в пропорции 1 : 2 с этанолом и встряхивают в течение 15 секунд.

Если на всей поверхности смеси образуется двойной ряд пузырьков, которые сохраняются в течение 15 минут, то тест считается положительным и указывает на достаточно зрелое состояние системы сурфактанта легких. В таких случаях риск развития синдрома дыхательных расстройств отсутствует.

Отсутствие пузырьков на поверхности (отрицательный результат) указывает на недостаточность сурфактанта и высокий риск развития синдрома дыхательных расстройств, составляющий 60% (Torday J. S., Richardson D., 1991). Вероятность ошибки при отрицательном результате выше, чем при положительном.

Профилактика синдрома дыхательных расстройств в антенатальном периоде предусматривает, наряду с мероприятиями, направленными на профилактику угрозы преждевременных родов, стимуляцию процессов морфологического и функционального созревания легких. С этой целью в настоящее время рекомендуется использование кортикостероидов при угрозе преждевременных родов в сроке менее 34—35 недель. На курс назначают 8—12 мг дексаметазона: по 4 мг 2 раза в день внутримышечно в течение 2—3 дней или в таблетках по 2 мг 4 раза в день в 1-й день, по 2 мг 3 раза на 2-й день и по 2 мг 2 раза в день на 3-й день (В. М. Сиделышкова, 1995). Кроме дексаметазона, могут быть использованы: бетаметазон 6—12 мг в сутки (по 1,5 мг каждые 6 часов), гидрокортизон 100 мг в сутки и преднизолон 60 мг в • сутки в течение 2 дней. И. И. Рюминой (1996) показана эффективность использования солукортефа — препарата, содержащего гидрокортизон и янтарную кислоту, которая обладает антиоксидантным действием и является естественным метаболитом. Солукортеф назначается внутримышечно в дозе 100 мг в сутки (3 раза через 3 часа).

Антенатальная гормональная профилактика позволяет снизить частоту синдрома дыхательных расстройств у новорожденных на 30—50% и предотвратить развитие тяжелых форм заболевания (Schmidt P. L., 1984; Рюмина И. И., 1996). По данным J. Cross (1991), частота синдрома дыхательных расстройств у детей родившихся при сроке беременности менее 30 недель, при проведении профилактики матери составляет 35% вместо 60%, если таковая не проводилась, а при проведении профилактики при сроке от 30 до 34 недель — 10% вместо 25%.

Кроме кортикостероидов с целью стимуляции созревания сурфактантной системы рекомендуют применять и такие препараты, как амброксол (метаболит бромгексина), который по эффективности не уступает кортикостероидам (Luerty M. et al., 1987). Амброксол увеличивает содержание сурфактанта в легких путем усиления его синтеза и секреции в альвеолоцитах и предотвращения его разрушения.

Препарат вводится внутривенно капельно в дозе 1 г в 500 мл изотонического раствора хлорида натрия в течение 5 дней или 1 г каждые 12 часов (всего 4 раза).

При сочетании гипертензии и угрозы преждевременных родов наиболее приемлемым препаратом для профилактики синдрома дыхательных расстройств у новорожденных считается эуфиллин, который назначается беременным в виде 2,4% раствора в дозе 10 мл в 10 мл 20% раствора глюкозы в сутки внутривенно в течение 3 дней (В. М. Сидельникова, 1995).

После рождения с целью профилактики синдрома дыхательных расстройств в настоящее время используются препараты сурфактанта, искусственные или естественные (экзосурф, альвеофакт, сурванта и др.). С профилактической целью препараты сурфактанта показаны недоношенным и незрелым детям с массой тела менее 1350 г, имеющим высокий риск развития синдрома дыхательных расстройств, а также новорожденным с массой тела более 1350 г, но с подтвержденной объективными методами незрелостью легких.

Многоцентровые клинические испытания показали, что применение препаратов сурфактанта у этих детей в первые 2 часа жизни позволяют снизить частоту синдрома дыхательных расстройств, снизить в 2 раза смертность от этого заболевания, уменьшить количество детей, выживших от синдрома дыхательных расстройств без бронхолегочной дисплазии, а также уменьшить частоту возникновения таких осложнений, как пневмоторакс и интерстициальная эмфизема. Раннее профилактическое применение препаратов сурфактанта оказалось более эффективным, чем использование их с лечебной целью.

Риск развития этого синдрома у новорожденных, родившихся у матерей с сахарным диабетом, зависит от тяжести материнского заболевания. Так, по данным И. И. Евсюковой и Н. Г. Кошелевой (1996), наибольшая частота наблюдается у детей, матери которых имели инсулинзависимый сахарный диабет и заболели в возрасте 2— 17 лет; она составила 28,1%, в том числе при тяжелой форме — 9,7%, по сравнению с 8,8 и 2% соответственно при диабете, впервые выявленном в период беременности.

Легкие у плода

Еще в животике у мамы будущий малыш находится под заботой врачей. Во время УЗИ ребенка тщательно обследуют, но специалиста интересует не только вес и рост, а также внутренние органы. Легкие у плода можно изучить с помощью УЗИ с конца I и начала II триместра. Легкие сложно с чем-то перепутать. Они занимают почти 2/3 грудной клетки, имеют среднюю эхогенность. Непосредственно около легких располагается сердце. Грудная клетка и брюшная полость имеет своеобразную «границу» в виде диафрагмы. Её тоже можно увидеть на УЗИ, а выглядит она как тоненькая линеечка, если смотреть при продольном сканировании.

Нормальные легкие должны иметь гомогенную структуру. Увеличение эхогенности с увеличением срока беременности является нормальным явлением. Это связано с развитием альвеолярных структур (основных структур легких).

Часто в заключении УЗИ можно увидеть строчку о зрелости легких. Малыш к концу беременности развит на столько, что после рождения может дышать самостоятельно. Это ключевой момент необходимости нормального развития легких. Различают 3 степени зрелости. Для этого эхогенность легких обычно сравнивают с эхогенностью печени. Это является обычным приемом у врачей и очень удобно в диагностике.

Важны для врача и размеры легких у плода. В этом случае смотрят на размеры грудной клетки. Учитывая то, что легкие заполняют грудную клетку, её размер поможет практически достоверно учесть и размер органа. Существуют утвержденные нормативные таблицы с данными по размеру грудной клетки в зависимости от срока беременности. Дополнительно в обязательном порядке учитывают отношение размера грудной клетки и окружности живота. Подобное отношение во второй половине беременности составляет 0,89.

Необходимо отметить, что легкие очень хорошо просматриваются при использовании обычного двухмерного УЗИ. Использование нового трехмерного УЗИ в этом случае должно проводиться специалистом с большими навыками просмотра этого органа.

Легочная ткань становится полноценной только к 36-й неделе беременности. Именно к этому сроку продуцируется сурфактант. Рождение в более ранние сроки влечет за собой сложности с дыханием у плода. Крохотным недоношенным малышам нужна комплексная помощь в т ч обеспечение дыхания.

Задача УЗИ — это своевременное обнаружение пороков и патологий. Существуют разные классификации патологий. Среди множества можно отметить классификацию R. Achiron, которая основана на понятии дисплазия (нарушение формирования). По этой классификации существуют 5 вариантов легочной дисплазии:

  1. Агенезия легкого — самая тяжелая дисплазия.
  2. Нормальное легкое с аномальным кровоснабжением.
  3. Аномальное легкое с аномальным кровоснабжением.
  4. Аномальное легкое с нормальным кровообращением.
  5. Смешанный тип патологии.

Патологии бывают разные и каждая проблема требует отдельного рассмотрения. Отметим врожденную диафрагмальную грыжу, которая тоже влияет на состояние легких. Такая патология приводит к нарушению разделения брюшной полости и грудной клетки. Подобная ситуация приводит к смещению желудка, селезенки, кишечника, печени в грудную полость. Средостение и легкие начинают сдавливаться, что мешает работе сердца, вызывает легочную гипоплазию. ДГ может быть изолированным пороком (т е единственной проблемой), но иногда она сочетается с другими аномалиями. Ключевой момент определения этого порока во время УЗИ — это выявление аномального расположения органов.

  • смещение сердца;
  • появление в грудной клетке желудка и петель тонкого кишечника;
  • смещение в грудную полость доли печени.

Диагностика врожденной диафрагмальной грыжи считается возможной с конца I и начала II триместра, но обычно её выявляют в конце II триместра. Это связано с тем, что пациентка не всегда проходит уточняющее обследование.

Автор: aкушер-гинеколог Николаева О. П.
Дата публикации: 16.07.2013
Перепечатка без активной ссылки запрещена

Внимание! Это ВАЖНО!

Вся информация в статье, а также нормы и таблицы представлены только для общего ознакомления. Она не дает оснований ставить себе диагноз или назначать лечение самостоятельно. Всегда обращайтесь к врачу!

  1. Агенезия легкого — самая тяжелая дисплазия.
  2. Нормальное легкое с аномальным кровоснабжением.
  3. Аномальное легкое с аномальным кровоснабжением.
  4. Аномальное легкое с нормальным кровообращением.
  5. Смешанный тип патологии.

Самые маленькие: особенности развития недоношенных детей

258 дней — столько ребенку необходимо провести внутри материнской утробы, чтобы родиться доношенным. А что, если он родился раньше? Дарья Киншт, заведующая отделением неонатологии, врач-неонатолог, анестезиолог-реаниматолог Медицинского центра «АВИЦЕННА» Группы компаний «Мать и дитя», рассказала о том, как часто рождаются недоношенные дети, каков минимальный срок родов и с какими проблемами развития могут встретиться родители таких малышей.

Читайте также:  Вторые Роды 39 Недель Головка Прижата Живот Опущен

Критерии недоношенности

Все больше детей в мире появляются на свет раньше положенного срока. ВОЗ сообщает, что ежегодно в мире рождается более 2,5 миллиона недоношенных малышей. Причин преждевременных родов очень много: патологическое течение беременности, многоплодие, инфекционные процессы, хронические заболевания матери, травмы, предшествующие аборты…

” Если роды произошли ранее полных 37 недель, то новорожденный считается недоношенным.

Комментарий специалиста

Единственный критерией недоношенности — срок гестации (количество полных недель беременности, прошедших между первыми сутками последней менструации роженицы и моментом перерезания пуповины – прим. ред.). То есть ребенок, рожденный до 37 недель (даже 36 недель и 6 дней) считается недоношенным. Частота рождения недоношенных детей различна в регионах (в зависимости от состояния перинатальной, в основном акушерской службы) и даже отдельных родильных домах одного города (в зависимости от специализации и уровня оказания помощи конкретного учреждения). В мире частота преждевременных родов 6-12%, но тенденция к увеличению их числа в последние 10 лет сохраняется.

Минимальные срок родов и вес новорожденного

    С 2012 года в России, в соответствии со стандартами ВОЗ, потенциально жизнеспособными считают малышей, рожденных не ранее 22 недели и с массой тела не менее 500 граммов.

До 2012 года в нашей стране роды ранее 28 недели плода с массой менее 1 килограмма расценивали как поздний выкидыш (но если ребенок рождался живым и прожил более 7 суток, его регистрировали как недоношенного).

Комментарий специалиста

Минимальный срок родов, согласно правилам регистрации рождения детей, на которые перешла РФ в 2012 году — от 22 недель и выше; с массой новорожденного от 500 граммов и выше. К сожалению, это не значит, что все дети, рожденные с такой массой тела и при таком сроке гестации, жизнеспособны, даже при условии оказания им высокоспециализированной помощи. Вероятность не только выживания, но и полной реабилитации выше после 26 недель гестации.

Важно знать, что дети с экстремально маленьким весом, рожденные на самом минимальном сроке гестации порой не только выживают, но и догоняют своих сверстников по развитию!

Подробнее о весе младенца и сроке гестации

Когда врачи оценивают состояние недоношенного ребенка, они не исходят только из срока родов. Важны несколько критериев:

  1. Акушерский срок беременности;
  2. Вес новорожденного;
  3. Зрелость новорожденного.

Ранее в неонатологии было принято деление недоношенности на 4 степени, сейчас оно не используется.

Комментарий специалиста

В настоящее время разделения недоношенных по степеням не имеет практического значения и не используется в неонатологии. Указывается лишь срок гестации при рождении. Например: «недоношенность 35 недель». По весу недоношенные новорожденные могут быть разделены следующим образом:

  • Дети, рожденные с весом менее 1000 г, считаются детьми с экстремально низкой массой тела;
  • От 1000 до 1500 г – с очень низкой массой тела;
  • От 1500 до 2000 г – с низкой массой тела.

Практическое значение имеет соответствие веса гестационному сроку.

Чтобы было понятно, какой вес соответствует какому сроку, приводим таблицу:

Неделя беременности

Вес плода в граммах

Особенности здоровья недоношенных малышей

Недоношенный малыш не просто меньше весит, чем ребенок, рожденный в срок, они отличаются внешне и имеют принципиально разные потребности.

У глубоко недоношенных детей (вес менее 1500 г) практически полностью отсутствует подкожно-жировой слой. Их кожа очень тоненькая, темно-красного цвета, покрыта густым пушком. Размеры головы по сравнению с туловищем намного больше, чем у доношенных малышей. Все роднички и места соединения костей черепа открыты, ушные раковины недоразвитые и очень мягкие. Ногтевые пластинки совсем коротенькие и не закрывают фаланги пальцев. Пупок расположен не в центре живота, а в самом его низу.

” Однако недоношенность определяют не только внешние признаки. Гораздо более важными показателем является зрелость (то есть готовность к функционированию во внешнем мире) жизненно важных органов и систем. От степени этой зрелости зависит жизнеспособность и тактика выхаживания недоношенного малыша.

Если ребенок рождается намного раньше положенного срока, то он еще не готов к самостоятельной внеутробной жизни. Например, не могут самостоятельно дышать, и сразу после рождения их помещают в специальные кувезы (оборудование, предназначенное для создания оптимальных условий для выхаживания недоношенного ребенка) с аппаратами искусственной вентиляции легких.

Если ребенок не может самостоятельно сосать и глотать, то первое время его кормят сцеженным материнским молоком или специальными смесями через зонд.

Для недоношенных младенцев в первые недели жизни критическое значение имеет температура воздуха, такие малыши очень быстро перегреваются или переохлаждаются. В кувезе поддерживается постоянная температура и влажность. В некоторых случаях в кувезах устанавливают водяные матрасики, которые создают условия похожие на внутриутробные.

Комментарий специалиста

Очень важно понимать, что ребенок, рожденный с экстремально низкой массой тела, не просто «маленький» и стоит лишь набраться терпения, чтобы с течением времени он вырос. У него практически все системы организма не приспособлены к внеутробной жизни, соответственно требуется замещение их функций извне. Так, незрелость дыхательной системы, требует не только проведения вентиляции легких, но и введения специальных веществ, которые препятствует слипанию легких на выдохе и у ребенка с экстремально низкой массой тела в принципе не вырабатываются. Незрелость желудочно-кишечного тракта при высокой скорости обменных процессов требует проведения парентерального (внутривенного) питания. В каждом конкретном случае список используемых средств и методы лечения будут различными, в зависимости от индивидуальных особенностей ребенка.

Проблемы развития недоношенных детей

Дыхание

При незрелости дыхательной системы в легких недоношенного ребенка недостаточно сурфактанта – это особая белковая «смазка», которая предотвращает слипание легких при выдохе. В результате малышу приходится тратить много энергии, чтобы расправлять легкие заново, и это может стать причиной дыхательной недостаточности.

Из-за недостаточной вентиляции легких состояние может усугубляться вторичными инфекциями, которые приводят к пневмонии.

Чтобы избежать таких осложнений, если есть риск преждевременных родов, беременной вводят специальные препараты, стимулирующие созревание дыхательной системы плода.

Нервная система

Формирование структур головного и спинного мозга, отделов нервной системы завершается к концу второго триместра беременности. Однако процесс миелинизации (покрытия нервных волокон оболочкой, которые отвечают за проведение нервных импульсов) происходит в третьем триместре и продолжается после рождения. Поэтому у недоношенных детей, как правило, нарушено проведение импульсов к различным органам и тканям. Именно с этим связана несостоятельность многих жизненно важных функций у таких малышей.

Нарушение передачи нервных импульсов приводит к затруднениям продвижения пищи по желудочно-кишечному тракту – нарушается его моторика. Это затрудняет переваривание и выведение пищи. Кроме того у таких малышей вырабатывается недостаточно ферментов и желудочного сока. Это осложняет переваривание и увеличивает риск дисбактериоза.

Костная система

Недоношенные дети в группе риска по развитию рахита. У ребенка, рожденного раньше срока, еще не завершен процесс минерализации костей. Для предотвращения этого заболевания недоношенным детям, как правило, назначают витамин Д и препараты кальция.

Комментарий специалиста

Если говорить о детях с экстремально низкой массой тела, то основные проблемы могут быть связаны с органами дыхания, ЖКТ, зрением, для таких детей характерна анемия, в ряде случаев отставание нервно-психического развития. Относительно последнего, хочется напомнить, что при отсутствии тяжелого органического поражения центральной нервной системы возможность гармоничного развития остается достаточно высокой, поскольку дети обладают высокими резервными возможностями.

Помните, что здоровье такого малыша зависит от множества факторов, начиная от качества оказания помощи на ранних этапах, полноты восстановительно-реабилитационного лечения, и заканчивая эмоциональным фоном и настроем родителей.

Верьте в своего ребенка, и у вас все получится!

Нарушение передачи нервных импульсов приводит к затруднениям продвижения пищи по желудочно-кишечному тракту – нарушается его моторика. Это затрудняет переваривание и выведение пищи. Кроме того у таких малышей вырабатывается недостаточно ферментов и желудочного сока. Это осложняет переваривание и увеличивает риск дисбактериоза.

Оценка зрелости легких плода по анализу околоплодных вод

НЕДОНАШИВАНИЕ БЕРЕМЕННОСТИ

Недонашивание беременности и преждевременные роды на современном этапе являются актуальным социальным вопросом, так как он непосредственно связан с уровнем здоровья населения.

Читайте также:  К Чему Снятся Водоемы Беременной

Невынашивание — самопроизвольное прерывание беременности в различные сроки беременности до 38 нед. Привычное невынашивание — прерывание беременности два раза и более. Недонашивание — прерывание беременности в сроки от 28 до 37 нед (менее 259 дней).

Несмотря на современные достижения в акушерстве и фармакотерапии, частота преждевременных родов составляет, по данным литературы, от 6 до 15% и за последние 5 лет не имеет тенденции к снижению. Частота преждевременных родов в РФ остается значительной, достигая в среднем 14% , и в первую очередь определяет высокие показатели перинатальной заболеваемости и смертности. Согласно статистическим данным Комитета Здравоохранения г. Москвы за 2000-2001 гг., при частоте недонашивания 6,9% более 70% детей, умерших от перинатальных причин, составляют недоношенные дети. Наибольшая летальность отмечается среди глубоконедоношенных детей с гестационным возрастом менее 32 нед и массой тела менее 1500 г, основная причина смерти которых — респираторный дистресс-синдром.

Именно поэтому главной акушерской задачей наряду с пролонгированием беременности является снижение роли респираторного дистресс-синдрома в структуре смертности. Эта задача имеет два направления: максимальное пролонгирование беременности и проведение профилактики респираторного дистресс-синдрома.

Преждевременные роды — прерывание беременности на сроках 22-37 нед. В связи с особенностями акушерской тактики и выхаживания детей целесообразно выделение следующих гестационных интервалов:

• преждевременные роды в 22-27 нед;

• преждевременные роды в 28-33 нед;

• преждевременные роды в 34-37 нед.

Факторы риска преждевременных родов

В структуре причин преждевременных родов около 28% занимают случаи индуцированного родоразрешения вследствие тяжелых форм гестоза, гипоксии плода, отслойки плаценты и антенатальной гибели плода.

72% — это спонтанные преждевременные роды, из которых около 40% индуцируются преждевременным разрывом плодных оболочек.

Предрасполагающие факторы преждевременных родов

Социальные и поведенческие: низкое социально-экономическое положение матери, недостаточное питание, курение, возраст первородящей матери менее 16 или более 30 лет, психосоциальные стрессы.

Патология беременности: отслойка и предлежание плаценты, антифосфолипидный синдром, истмико-цервикальная недостаточность, инфицирование околоплодных вод и хориоамниальная инфекция, преждевременный разрыв плодных оболочек, гестоз, аномалии развития матки, миома матки, многоплодная беременность, многоводие.

Генетические факторы: преждевременные роды у членов семьи и в анамнезе.

Экстрагенитальные заболевания: артериальная гипертензия, бронхиальная астма, гипертиреоидизм, наркомания, сахарный диабет, Rh-изоиммунизация.

Особенности течения и осложнения преждевременных родов.

• Преждевременное излитие околоплодных вод.

• Неправильные положение и предлежание плода.

• Аномалии родовой деятельности.

• Кровотечение в последовом и раннем послеродовом периодах.

• Инфекционные осложнения в родах и в послеродовом периоде.

• Респираторный дистресс-синдром новорожденного.

Высокий уровень неэффективности терапии преждевременных родов связан, с одной стороны, с их полигенной природой и частой невозможностью своевременного выявления этиологических факторов и проведения специфического лечения; а с другой стороны — с неэффективностью токолитической терапии, как правило, вследствие неадекватного подбора режима введения.

Клиническая картина угрожающих преждевременных родов.

• Боли в пояснице и в нижней части живота.

• Возбудимость и тонус матки повышены.

• Шейка матки сохранена, наружный зев ее закрыт.

Клиническая картина начавшихся преждевременных родов.

• Регулярная родовая деятельность.

• Динамика раскрытия шейки матки (более 2-4 см).

На сегодняшний день в нашей стране основным официальным руководством, регламентирующим ведение угрожающих преждевременных родов, является Приложение ? 1 к Приказу Минздрава Российской Федерации ? 318 от 4 декабря 1992 г.

Структура заболеваемости недоношенных новорожденных.

Респираторный дистресс-синдром

Данный синдром — основная причина смерти недоношенных детей в развитых странах.

Легкие плода заполнены жидкостью, секретируемой эпителием потенциальных воздушных пространств. В первые минуты после рождения происходит абсорбция этой жидкости, вероятно, стимулируемая повышением концентрации катехоламинов в циркулирующей крови плода, и легкие обычно быстро очищаются от жидкости. Легочный сурфактант образует нерастворимую пленку на поверхности раздела воздух-жидкость в альвеолах, замещая молекулы воды в поверхностном слое и снижая поверхностное натяжение. Основным компонентом сурфактанта является фосфолипид-дипалмитоил-фосфатидилхолин.

Синтез фосфатидилхолина усиливают тиреоидные гормоны, эстрогены, пролактин, эпидермальный фактор роста, а секрецию фосфолипидов сурфактанта из альвеолоцитов 2-го типа в значительной степени стимулируют кортикостероиды. Вообще адренергические агонисты увеличивают секрецию сурфактанта в потенциальные воздушные пространства и лечение матери β-адренергическими средствами может уменьшить тяжесть респираторного дистресс-синдрома у новорожден-

ного. Однако возможно также, что назначение высоких доз или длительных курсов адренергических агонистов может привести к истощению внутриклеточных запасов сурфактанта, если скорость его синтеза невелика.

Химический состав сурфактанта

— Прочие компоненты 2%

• Нейтральные липиды 10%

Пренатальная диагностика

Оценка зрелости легких плода по анализу околоплодных вод

• Этаноловый «пенный» тест Клементса.

• Определение отптической плотности плодных вод спектрофотометром или фотоэлектрокалориметром (длина волны 650 нм).

• Отношение концентраций лецитин/сфингомиелин (Л/С >2,0).

• Наличие фосфатидилглицерина (>2 мкг/мл).

• Определение количества ламеллярных телец: отношение фосфолипидов ламеллярных телец к общим фосфолипидам >0,35.

Известно, что зрелость плода целесообразно определять по сумме следующих параметров: календарные сроки беременности, данные УЗИ, биохимические параметры околоплодных вод. Наиболее простые тесты оценки степени зрелости легких плода перечислены ниже.

1. Этаноловый «пенный» тест Клементса.

К 3-5 мл плодных вод, полученных путем амниоцентеза, добавляют 1 мл 95% раствора этилового спирта. Пробирку встряхивают в течение 15 с два раза с интервалом в 5 мин. Тест считается положительным при наличии пузырьков, покрывающих поверхность жидкости, сомнительным — при наличии пузырьков по окружности пробирки, отрицательным — при отсутствии пузырьков.

2. Определение оптической плотности вод спектрофотометром или фотоэлектрокалориметром (на длине волны 650 нм после центрифугирования в течение 10 мин со скоростью 2000 об/мин).

3. Наиболее распространенные и диагностически ценные критерии синтеза и секреции системы сурфактанта получают путем определения липидной составляющей околоплодных вод.

Уровень общих липидов околоплодных вод довольно значительный и составляет в среднем 0,5 г/л. Особую роль играют фосфолипиды, выявление содержания которых и имеет основное диагностическое значение для оценки зрелости легких плода.

К концу III триместра беременности фосфолипиды в наибольшем количестве представлены фосфатидилхолином (синоним: лецитин) и сфингомиелином; минорными фракциями являются фосфатидилсерин, фосфатидилинозит.

Увеличение количества фосфолипидов в процессе беременности происходит главным образом за счет повышения концентрации лецитина. За период от 24 до 40 нед беременности наблюдается 6-кратное увеличение его уровня (с 0,62±0,05 до 3,84±0,17 мг%), а доля в общей фракции фосфолипидов возрастает с 43,9 до 71,2%.

В то же время содержание сфингомиелина, превышающее таковое лецитина в срок 22-24 нед, напротив, уменьшается в процессе беременности и после 35 нед становится значительно ниже, чем уровень лецитина.

Эти изменения в составе фосфолипидов отражает отношение концентраций лецитин/сфингомиелин (Л/С), которое широко используется для определения степени зрелости легких плода, поскольку отражает наличие в околоплодных водах именно легочного сурфактанта 1 .

Во II триместре беременности этот показатель равен примерно1,5; в 35-36 нед — 1,8-2,0; в 37-38 нед — 2,5-2,7. Как правило, при Л/С, равном 2 и более, отмечается зрелость легких плода, и риск возникновения СДР у новорожденных сводится у минимуму.

Второй критерий зрелости легких плода — концентрация фосфатидилглицерина.

В начальном периоде развития плода основным фосфолипидом сурфактанта является фосфатидилинозитол (сфингомиелин), а уровень фосфатидилглицерина остается низким. Высокий уровень сфингомиели-

1 Изучение зависимости между содержанием указанных фосфолипидов в околоплодных водах и моче плода позволило сделать вывод о том, что моча не может являться существенным источником фосфолипидов в амниотической жидкости и, следовательно, значение легочного сурфактанта в формировании амниотического фосфатидилхолина и сфингомиелина является превалирующим.

на в крови плода снижается в сроки, близкие к окончанию беременности, и по мере уменьшения его концентрации увеличивается продукция фосфатидилглицерина, что лежит в основе клинического использования его уровня в околоплодных водах в качестве показателя зрелости легких плода. Присутствие фосфатидилглицерина в амниотической жидкости — достоверный признак зрелости сурфактантной системы.

Фосфатидилглицерин в околоплодных водах выявляется в 35-36 нед беременности. Критерием зрелости легких считают его уровень, равный 2 мкг/мл и выше.

4. Следующий диагностический критерий зрелости легких плода определяется путем оценки ламеллярных телец.

Как уже было сказано, сурфактант синтезируется альвеолярным эпителием 2-го типа. Ламеллярные тельца этого эпителия служат местом накопления легочного сурфактанта и основные компоненты ламеллярных телец являются частью системы сурфактанта.

Следует подчеркнуть, что содержание фосфолипидов ламеллярных телец коррелирует с уровнем общих фосфолипидов, причем отношение между первыми и вторыми, равное 0,35, эквивалентно соотношению Л/С, равному 2.

Увеличение количества фосфолипидов в процессе беременности происходит главным образом за счет повышения концентрации лецитина. За период от 24 до 40 нед беременности наблюдается 6-кратное увеличение его уровня (с 0,62±0,05 до 3,84±0,17 мг%), а доля в общей фракции фосфолипидов возрастает с 43,9 до 71,2%.

http://www.feldsher.ru/obuchenie/article/pediatriya/nedonoshennyy-rebenok/http://www.budumamoi.ru/plod_legkie.htmlhttp://sibmama.ru/nedonoshennye-deti.htmhttp://megalektsii.ru/s41295t6.html

Давайте вместе будем делать материал еще популярнее, и после его прочтения сделаем репост в удобную для Вас социальную сеть

.

Оцените статью
Ведение беременности и роды — будь мамой круглый день