Диф Изменение Плаценты

Девочки всем привет, как обычно делюсь с Вами своими советами и опытом молодой мамы, хочу рассказать о Диф Изменение Плаценты. Возможно некоторые детали могут отличаться, как это было у Вас. Всегда необходимо консультироваться у специалистов. Естетсвенно на обычные вопросы, обычно можно быстро найти профессиональный ответ на сайте. Пишите свои комменты и замечания, совместными усилиями улучшим и дополним, так чтобы все поняли как разобраться в том или ином вопросе.

Диффузные изменения плаценты

Добрый день! Меня зовут Юлия, срок беременности 14 недель, на первом скрининге поставили диагноз диффузное изменение плаценты, анализ крови хороший, патологий малыша не выявили. Врачи говорят, это скорее всего инфекция, сдала анализы на токсоплазмоз, цитомегаловирус, герпес, хламидиоз, микоплазму, уреаплазму, впч — не обнаружены. Отправили на узи щитовидной железы и контрольное узи плода. Обязательно ли это только воздействие инфекций или все таки дело в анемии (низкий гемоглобин 111)? Из лекарств принимаю актиферрин и поливитамины витрум пренатал.

Добрый день! Меня зовут Юлия, срок беременности 14 недель, на первом скрининге поставили диагноз диффузное изменение плаценты, анализ крови хороший, патологий малыша не выявили. Врачи говорят, это скорее всего инфекция, сдала анализы на токсоплазмоз, цитомегаловирус, герпес, хламидиоз, микоплазму, уреаплазму, впч — не обнаружены. Отправили на узи щитовидной железы и контрольное узи плода. Обязательно ли это только воздействие инфекций или все таки дело в анемии (низкий гемоглобин 111)? Из лекарств принимаю актиферрин и поливитамины витрум пренатал.

Просмотр полной версии : Ds: Диффузные изменения плаценты

Периодически проверяю гормональный профиль.

Зачем?
Установлены специальные сроки и протокол пренатального скрининга, где определено, когда АФП показателен в сочетании с другими показателями и с данными УЗИ плода. С какой целью Вы сдавали «гормональный профиль»?

«Обращалась к нему НЕ в связи с АФП, поэтому специально посмотреть печень, почки и брюшную стенку не просила. Однако, есть основания полагать, что такие вещи как патологии этих органов сложно просмотреть даже без моей специальной просьбы обратить внимание на этот момент. Или здесь я ошибаюсь? «

Оптимальный срок выполнения УЗИ плода для выявления внутриутробной патологии является 22-23 недели беременности. Все перечисленные органы и многие другие исследуются и без специальной просьбы пациентки, а по существующеми протоколу.

» Могут ли атрезия пищевода, некроз печени, незаращение брюшной стенки, патологии почек быть не видны на УЗИ или же возникнуть «вдруг» после 30 недели беременности?»

Возникнуть «вдруг не могут».

Зачем?
Установлены специальные сроки и протокол пренатального скрининга, где определено, когда АФП показателен в сочетании с другими показателями и с данными УЗИ плода. С какой целью Вы сдавали «гормональный профиль»?
Извините, но разве я написала, что в 33 недели решила вдруг сдать пренатальный скрининг? Или АФП определяется ТОЛЬКО в рамках скрининга?:)
Гормоны (не только АФП) я сдаю, к примеру, с целью определения состояния плаценты. Плюс у меня имеется аутоиммунная патология, что вызывает мой интрес к АФП в частности.

Возникнуть «вдруг не могут».
Благодарю Вас за ответ. Я несколько неправильно сформулировала. Не «возникнуть вдруг», а «быть обнаружены вдруг».

PS такое впечатление, что мой вопрос вызывал у Вас легкое раздражение. :bn: Извините, если ошибаюсь.

«Обращалась к нему НЕ в связи с АФП, поэтому специально посмотреть печень, почки и брюшную стенку не просила. Однако, есть основания полагать, что такие вещи как патологии этих органов сложно просмотреть даже без моей специальной просьбы обратить внимание на этот момент. Или здесь я ошибаюсь? «

Гиперплазия плаценты при беременности

Утолщение плацентарной ткани может привести к изменению течения беременности. Гиперплазия плаценты имеет ряд особенностей, которые могут повлиять и на внутриутробное развитие плода.

Что это такое?

В норме плацента имеет определенные размеры. С каждым днем беременности толщина плацентарной ткани увеличивается. Норма толщины плаценты зависит от срока беременности. Если происходит ее утолщение, то такое состояние врачи называют гиперплазией.

К родам толщина плаценты составляет приблизительно 2-4 см. Если плацента раньше установленного срока становится очень толстой, то в таком случае течение беременности может измениться.

Причины

К развитию утолщения плацентарной ткани могут привести самые различные причины. Как правило, если во время беременности диагностируется слишком толстая плацента, то это является свидетельством того, что в организме будущей мамы есть какие-то патологии.

К развитию гиперплазии плаценты могут привести различные вирусные и бактериальные инфекции. Патогенные микробы вызывают воспалительный процесс, который приводит к нарушению формирования плаценты. В конечном итоге это способствует тому, что плацентарная ткань чрезмерно утолщается, что и приводит к развитию ее гиперплазии.

Также изменение толщины плацентарной ткани может развиться при анемических состояниях, которые сопровождаются сильным снижением гемоглобина в крови. Также к развитию гиперплазии плаценты может привести и сахарный диабет. Стойкое повышение глюкозы в крови приводит к развитию повреждения плацентарной ткани.

К развитию гиперплазии могут привести и сосудистые патологии – она может развиться при артериальной гипертензии. В этом случае развитию повреждений способствует стойкое повышение артериального давления. Чем выше эти цифры у будущей мамы, тем выше риск развития плацентарной патологии.

Гиперплазия может развиться также и после перенесенных инфекционных патологий. Так, к утолщению плаценты может привести уреаплазмоз, токсоплазмоз, а также ряд заболеваний, которые передаются половым путем.

Резус-конфликт, возникающий между мамой и малышом, также может способствовать развитию характерных изменений в плаценте. В этом случае внутриутробное развитие плода может нарушиться вследствие развития осложнений.

Поздний токсикоз беременности также может повлиять на развитие плацентарных нарушений. Эта патология опасна тем, что прогноз развития беременности, как правило, ухудшается. У будущей мамы появляются сильные отеки, нарушается общее состояние, а также может развиться нарушение маточно-плацентарного кровотока.

Как может проявляться?

В большинстве случаев гиперплазия плаценты протекает бессимптомно. Заподозрить наличие этой патологии в таком случае по каким-то клиническим признакам просто невозможно. Именно поэтому чаще всего гиперплазия плаценты становится настоящей «находкой», которая выявляется при проведении плановых УЗИ во время беременности.

Утолщение плаценты в ряде случаев может привести к развитию опасных осложнений. В этом случае будущую маму начинают беспокоить неблагоприятные симптомы, которые влияют на ее самочувствие. Так, у женщины могут появиться выделения из половых путей или возникнуть небольшая болезненность внизу живота.

Иногда бывает и так, что единственным симптомом, который беспокоит будущую маму, имеющую гиперплазию плаценты во время беременности, является плохое самочувствие и общая слабость. Такое неспецифическое проявление, как правило, не является поводом для обращения к врачу, что приводит к несвоевременной диагностике патологии.

Диагностика

Основным диагностическим методом, который позволяет выявить данную патологию, является ультразвуковое обследование. Во время проведения УЗИ доктор может определить толщину плаценты, а также выявить различные анатомические дефекты. Достаточно часто утолщение плаценты впервые диагностируется на 18-20 неделе беременности, однако данная патология может быть выявлена и гораздо позднее.

Во время определения толщины плаценты специалист УЗИ также оценивает и ее плотность. Структура плацентарной ткани во многом зависит от срока беременности. Так, во втором триместре она довольно гладкая и однородная.

По мере приближения родов плацента изменяет свою плотность. В ней появляются диффузные изменения, а также участки уплотнения. Например, структура плацентарной ткани на 32 неделе беременности существенно отличается от таковой при 20-22 неделе. Такие изменения абсолютно нормальны и свидетельствуют о здоровом течении беременности.

Если же плацента по каким-то причинам меняет свою толщину раньше положенного для этого срока, то врач УЗИ диагностирует наличие ее гиперплазии. При этом он обязательно проводит точные замеры толщины плацентарной ткани и указывает результаты в своем медицинском заключении, которое выдается после обследования будущей маме. Это заключение в дальнейшем обязательно вкладывается в медицинскую карточку. Оценка толщины плаценты в динамике позволяет врачам отслеживать, как развивается данная патология.

Если у будущей мамы была выявлена гиперплазия плаценты, то ей также назначается ряд дополнительных обследований. Беременной женщине необходимо будет:

• сдать биохимический анализ крови, а также общие анализы крови и мочи;
• пройти кардиотокографию;
• обследоваться на наличие инфекций, передающихся половым путем;
• определить наличие антител (по показаниям);
• посетить кабинет доплерографии для выявления различных нарушений маточно-плацентарного кровотока;
• посетить акушера-гинеколога для проведения клинического осмотра и забора мазков из половых путей для проведения анализа.

Возможные последствия

Сильное утолщение плаценты чаще всего грозит развитием крайне опасного состояния – фетоплацентарной недостаточности. Эта патология сопровождается сильным нарушением маточно-плацентарного кровотока, вследствие чего плод не получает кислорода, а значит, процесс оксигенации детского организма нарушается. Стойкий кислородный дефицит даже может привести к развитию синдрома задержки развития плода. В этом случае нормальное течение внутриутробного развития плода нарушается.

Снижение темпа роста у малыша в такой ситуации может также привести к тому, что он будет гораздо медленнее расти и набирать вес. В конечном итоге, выраженная гиперплазия плаценты может способствовать тому, что ребенок появится на свет маловесным и гораздо раньше установленного срока.

Если гиперплазия плацентарной ткани также сопровождается маловодием, то в такой ситуации у плода довольно высок риск развития нарушений в строении его опорно-двигательного аппарата. У ребенка могут развиться искривления конечностей, а также различные патологии скелета.

Лечение

Выбор тактики терапии зависит от многих факторов. Доктор обязательно оценивает общее состояние будущей мамы и ее малыша, степень возникших нарушений, риск развития осложнений, срок беременности и многое другое. Только такая комплексная оценка позволяет специалистам выбрать правильную тактику дальнейшего ведения беременности.

Лечить гиперплазию плаценты можно по-разному. В основном, базовая терапия подразумевает назначение лекарственных препаратов. Подбираются они индивидуально с учетом имеющихся у будущей мамы особенностей. Также при назначении лекарств обязательно оценивается и их воздействие на плод.

Отзывы многих женщин, у которых во время беременности была диагностирована гиперплазия плаценты, свидетельствуют о том, что с целью лечения возникших нарушений им были назначены сосудистые препараты.

Такие лекарственные средства действительно часто включаются в схемы терапии утолщенной плаценты. Они помогают улучшить кровоток в органе, что положительно влияет на его функционирование.

При гиперплазии плаценты могут развиться и патологии гемостаза. Они связаны с тем, что изменяется свертываемость крови. Для коррекции возникающих нарушений в этом случае могут назначаться препараты, которые воздействуют на свертывающую систему крови. Чаще всего терапия такими препаратами проводится в условиях стационара. Это обусловлено тем, что во время ее проведения необходимо часто контролировать кровь на свертываемость.

Данные обследования удобнее проводить в больнице. Во время проведения такой терапии очень важно следить за состоянием женщины и ее малыша. Беременная женщина в таком случае должна постоянно находиться под врачебным наблюдением.

При гиперплазии плаценты довольно часто происходит нарушение кровоснабжения плаценты. Этот процесс сопровождается развитием выраженного кислородного голодания тканей – гипоксии.

Для того чтобы улучшить оксигенацию и самочувствие плода, назначаются специальные препараты. Одним из таких средств является «Актовегин».

С целью предупреждения массивного повреждения клеточных мембран в некоторых случаях используются препараты, содержащие в своем составе эссенциальные фосфолипиды. Они помогают поддерживать структуру клеточной стенки, обеспечивая таким образом строительную функцию.

Витаминотерапия – еще одна составляющая комплексного лечения гиперплазии плаценты. Прием жизненно важных веществ помогает улучшить функционирование организма. Назначаются различные поливитаминные комплексы при беременности, как правило, на довольно длительный прием.

Если причиной утолщения плацентарной ткани стали вирусные или бактериальные инфекции, то их также следует лечить. Для этого врачи прибегают к назначению противовирусных и антибактериальных средств. Следует отметить, что некоторые из них могут оказывать неблагоприятное воздействие на плод. Для того чтобы избежать такого воздействия, выбираются только максимально безопасные и эффективные препараты, которые улучшают общее состояние как самой будущей мамы, так и ее малыша.

Более подробно о поталогиях плаценты при беременности смотрите в следующем видео.

К родам толщина плаценты составляет приблизительно 2-4 см. Если плацента раньше установленного срока становится очень толстой, то в таком случае течение беременности может измениться.

Аномалии плаценты

Аномалии плаценты – это нарушения нормальной локализации, прикрепления или формы последа. Могут протекать бессимптомно, характеризоваться признаками фетоплацентарной недостаточности со второго триместра беременности, проявляться угрозой преждевременных родов или кровотечением. Диагностика проводится по данным УЗИ, фетометрии и кардиотокографии плода. Специфическое лечение не разработано. Терапия направлена на поддержание кровотока, устранение признаков гипоксии и пролонгирование беременности. По показаниям после родов проводится ручное отделение плаценты, гистерэктомия.

МКБ-10

Общие сведения

Аномалии плаценты встречаются с различной частотой. Низкая плацентация, предлежание плаценты в третьем триместре наблюдается у 3% беременных. Плотное прикрепление последа, приращение к миометрию чаще встречается у беременных с рубцами на матке, перенесших большое количество абортов и выскабливаний, с высоким паритетом родов. За последние десятилетия отмечается увеличение количества приращений последа в 50 раз, что связывают с ростом показаний для кесарева сечения. Аномалии плаценты ведут к повышению частоты кровотечений в последовом и послеродовом периоде, осложнениям со стороны плода.

Причины

Аномалии плаценты возникают как результат компенсаторно-приспособительных реакций при патологических состояниях эндометрия и миометрия. Врастание, низкая плацентация и изменение формы происходят по одним и тем же причинам. Чаще всего развитие аномалии наблюдается при наличии следующих предрасполагающих факторов:

• Патология эндометрия. Воспалительные заболевания в анамнезе, частые аборты потенцируют дистрофические изменения слизистой оболочки, нарушение рецептивных свойств эндометрия. Бластоциста в поиске оптимального места имплантации может спуститься из дна матки в нижний сегмент, а плацента – плотно прикрепиться.
• Дистрофические изменения в матке. При миоме отмечаются нарушения кровотока, провоцирующие глубокое проникновение ворсин хориона. У женщин после кесарева сечения в месте рубца образуется неполноценный базальный слой слизистой, что приводит к глубокому врастанию плаценты. Если из-за недостатка питания происходит гибель части ворсин хориона, формируется двудолевой послед.
• Чрезмерная активность хориона. Глубокое врастание ворсин связывают с выделением зародышем большого количества хорионического гонадотропина. Повышение уровня гормона в первом триместре может быть связано с хромосомными аномалиями плода, в норме наблюдается при беременности двойней.
• Гормональные нарушения. Рост ворсин хориона сдерживается эстрогенами. При гормональной недостаточности происходит их врастание в мышечный слой матки и формирование приращения плаценты.
• Kiss1-ген. Открыт в 1999 году, выявляется во многих злокачественных опухолях, а также клетках синцитиотрофобласта. Ген стимулирует глубокую инвазию клеток синцитио- и цитотрофобласта в миометрий. Активность гена возрастает при использовании прогестагенов для сохранения беременности на ранних сроках.

Патогенез

Аномалии плаценты являются результатам патологий матки, возникших до наступления беременности. Воспалительные процессы и дистрофические изменения приводят к недостаточной васкуляризации отдельных участков децидуальной оболочки. Это вызывает гибель некоторых ворсин хориона на раннем сроке вынашивания. Формируются участки истончения плаценты и различные дефекты. При полной гибели ворсинчатого хориона образуются очаги без плацентарной ткани (окончатая плацента). При наличии уходящих в сторону сосудов выявляется добавочная долька, которая располагается на отдалении от края детского места.

В маточном дне кровоток усилен за счет ветвей яичниковой артерии. Но в случаях, когда бластоциста имплантируется в нижнем сегменте, она испытывает дефицит кровоснабжения, что потенцирует глубокую инвазию ворсин хориона в миометрий, поэтому низкая плацентация может сопровождаться врастанием плаценты. Иногда предлежание связано с чрезмерным увеличением размеров последа при многоплодной беременности. При гистологическом исследовании отмечаются преждевременные инволюционно-атрофические изменения, вызванные недостаточным кровотоком и перерастяжением нижнего сегмента.

Классификация

Единая классификация аномалий последа не разработана. Патологию условно разделяют на три типа, которые связаны между собой патогенетически. Из-за общего механизма развития различные аномалии могут сочетаться, что ухудшает прогноз и течение беременности. Специалисты в сфере акушерства выделяют следующие варианты аномалий плаценты:

• Нарушения локализации. Включают низкую плацентацию и предлежание плаценты. Полное предлежание диагностируется в 12 недель, практически не устраняется самостоятельно. Низкая плацентация к 3 триместру может сменяться нормальным прикреплением из-за увеличения объема матки и миграции плаценты.
• Аномалии прикрепления. Различают плотное прикрепление и приращение плаценты. Редко наблюдается сквозное прорастание с инвазией хориона в соседние органы. Также оно может быть диффузным (от стенки матки не отделяется все плодное место) или очаговым (врастание происходит на определенном участке).
• Аномалии формы. Плацента, состоящая из двух частей, называется двудолевой. При избыточном истончении диагностируется пленчатый тип. Поясной вид характеризуется образованием по краю плодного места вала, который является участком круговой отслойки или воспаления с отложением гиалина.

Симптомы аномалии плаценты

Данное состояние не всегда сопровождается клиническими симптомами. При двудолевой и окончатой разновидности плодного места, а также добавочной дольке признаки патологии во время беременности отсутствуют, сложности возникают в родах. Добавочная долька может отрываться и сохраняться в полости матки. Определяется гипотония, осложняющаяся кровотечением в раннем послеродовом периоде. Кровотечение в третьем периоде родов развивается при плотном прикреплении плаценты. Признаки отделения последа отсутствуют, а приемы, ускоряющие этот процесс, оказываются неэффективными.

Низкая плацентация сопровождается симптомами угрозы прерывания. Женщина периодически ощущает тянущие боли внизу живота, повышается тонус матки. При полном предлежании со 2 триместра наблюдаются периодические мажущие, иногда умеренные кровянистые выделения из влагалища. Опасность представляет массивное кровотечение, которое быстро приводит к острой гипоксии плода и геморрагическому шоку у беременной.

Осложнения

Патологии последа иногда провоцируют развитие плацентарной недостаточности и хроническую гипоксию плода. Ребенок отстает в росте, рождается с низким весом, хуже переносит период адаптации. Кровотечение при предлежании плаценты может начаться на любом сроке беременности. При несвоевременной помощи оно становится причиной внутриутробной гибели плода, а у матери возникает геморрагический шок и ДВС-синдром. Иногда аномалии прикрепления становятся показанием для экстирпации матки.

Диагностика

Скрининговое УЗИ-обследование проводится в 11 недель беременности, методика позволяет выявить первые признаки аномалии. Результаты повторного обязательного исследования в 21 и 32-34 недели указывают на прогрессирование патологии или уменьшение ее проявлений. Диагностика состояния проводится акушером-гинекологом и базируется на данных следующих методов:

• Физикальный осмотр. При фетоплацентарной дисфункции может определяться несоответствие размера живота сроку гестации. На предлежание плаценты указывает мягкая губчатая ткань над цервиксом. При осмотре в зеркалах могут обнаруживаться сгустки крови или жидкие выделения, которые являются признаком кровотечения.
• УЗИ матки. Патологическое расположение диагностируется уже в конце 1 триместра, но подтверждается только при последнем исследовании в 3 триместре. На полное предлежание указывает расположение последа сразу над внутренним зевом шейки. Нарушения прикрепления определяются по аномальному лакунарному кровотоку в толще миометрия.
• Фетометрия плода. Исследуется размер частей тела плода при помощи УЗИ. Недостаточность фетоплацентарного комплекса проявляется в отставании длины бедренной кости, плеча, копчико-теменного размера и головы. Может уменьшаться окружность живота. Параметры могут уменьшаться равномерно (симметричный тип задержки развития) или неравномерно (асимметричный тип).
• Кардиотокография. Оценивается сердечный ритм плода, его изменения при шевелении, маточных сокращениях. При хронической гипоксии снижается базальный ритм, количество акцелераций, увеличивается число децелераций, становится низкой вариабельность. Тяжесть гипоксии оценивается по балльной системе.

Лечение аномалии плаценты

Повлиять на аномалии локализации, формы или прикрепления медикаментозными или другими способами невозможно, поэтому лечение направлено на пролонгирование беременности, выбор оптимального срока и метода родоразрешения. Необходимо обеспечить улучшение питания плода и минимизировать последствия гипоксии. Аномалии прикрепления требуют экстренной хирургической помощи.

Консервативная терапия

При патологической локализации, выявленной на первом скрининговом УЗИ, применяются медикаментозные средства, улучшающие плацентарный кровоток. При повышении тонуса матки проводится токолитическая терапия раствором магнезии, назначается курс витамина В6 в сочетании с магнием. Мажущие выделения из половых путей при предлежании детского места являются показанием для экстренной госпитализации в отделение патологии беременных.

Консервативная терапия после родов может применяться при приращении последа, которое не удалось устранить ручным способом. Обязательным условием для медикаментозного лечения является отсутствие кровотечения. Используют цитостатики из группы антиметаболитов и ингибиторов фолиевой кислоты. Лекарственные средства вызывают самостоятельную резорбцию последа и позволяют сохранить матку, но не влияют на показатели гемостаза.

Хирургическое лечение

Хирургическая помощь необходима при таких аномалиях, как кровотечение, вызванное предлежанием плаценты, плотное прикрепление или истинное приращение, гипотоническое кровотечение при добавочной дольке. Предлежание, сопровождающееся кровотечением, является показанием для экстренного кесарева сечения вне зависимости от срока гестации. В остальных случаях применяются следующие методы:

• Ручное отделение последа. Используется при отсутствии признаков самостоятельного отделения, а также при гипотонии матки и кровотечении в последнем периоде родов. Манипуляция проводится под общей анестезией в родовом зале в присутствии анестезиолога-реаниматолога.
• Оперативное удаление плаценты. После предварительного лигирования сосудов матки, эмболизации маточных артерий или наложения компрессионных швов на матку плацента отделяется от стенки. Деваскуляризация матки позволяет избежать массивного кровотечения.
• Гистерэктомия. При неудачных попытках отделения последа с аномалиями прикрепления и продолжающемся кровотечении решается вопрос об удалении матки с сохранением придатков. Вмешательство проводится под эндотрахеальным наркозом.

Прогноз и профилактика

Аномалии формы детского места редко ухудшают прогноз течения беременности, иногда диагностируются случайно после родов. При аномалии прикрепления необходимо врачебное наблюдение для предупреждения осложнений. Профилактика заключается в отказе от абортов или использовании медикаментозных способов прерывания беременности. Женщинам рекомендуется применять барьерные методы контрацепции для защиты от инфекций, своевременно лечить воспаление половых органов. Кесарево сечение следует проводить строго по показаниям.

• Физикальный осмотр. При фетоплацентарной дисфункции может определяться несоответствие размера живота сроку гестации. На предлежание плаценты указывает мягкая губчатая ткань над цервиксом. При осмотре в зеркалах могут обнаруживаться сгустки крови или жидкие выделения, которые являются признаком кровотечения.
• УЗИ матки. Патологическое расположение диагностируется уже в конце 1 триместра, но подтверждается только при последнем исследовании в 3 триместре. На полное предлежание указывает расположение последа сразу над внутренним зевом шейки. Нарушения прикрепления определяются по аномальному лакунарному кровотоку в толще миометрия.
• Фетометрия плода. Исследуется размер частей тела плода при помощи УЗИ. Недостаточность фетоплацентарного комплекса проявляется в отставании длины бедренной кости, плеча, копчико-теменного размера и головы. Может уменьшаться окружность живота. Параметры могут уменьшаться равномерно (симметричный тип задержки развития) или неравномерно (асимметричный тип).
• Кардиотокография. Оценивается сердечный ритм плода, его изменения при шевелении, маточных сокращениях. При хронической гипоксии снижается базальный ритм, количество акцелераций, увеличивается число децелераций, становится низкой вариабельность. Тяжесть гипоксии оценивается по балльной системе.

Мезенхимальная дисплазия плаценты. Возможности пренатальной диагностики (клинические наблюдения)

Accuvix-A30

Проверен временем! Ультразвуковая система для проведения исследований с экспертной диагностической точностью.

Мезенхимальная дисплазия плаценты (МДП), или плацентарная мезенхимальная гиперплазия, — редкая аномалия стволовых ворсинок плаценты, характеризуется плацентомегалией, кистозной дилатацией и образованием везикул, сосудистыми аномалиями.

Впервые МДП описана как гиперплазия стволовых ворсин плаценты у беременных с высоким уровнем α-фетопротеина в сочетании с крупной плацентой и эхографическими признаками частичного пузырного заноса. При гистологическом исследовании отсутствовали признаки пролиферации трофобласта, что исключало диагноз частичного пузырного заноса [1]. M. Arizawa и соавт. определили частоту встречаемости данной патологии — 0,02% (7 случаев среди 30 758 плацент более чем за 21 год) [3]. Кроме того, считается, что частота встречаемости МДП занижена и причина гиподиагностики в том, что морфологическая картина до сих пор остается незнакома многим патологоанатомам.

В настоящее время рассматривается несколько теорий возникновения МДП. По одной из них — это врожденный порок развития мезодермы. Эта теория основана на наблюдениях мезенхимальных стволовых гиперплазий ворсинок параллельно с пролиферативными нарушениями плаценты, такими как хорионангиома, дилатация хорионических сосудов, а также гемангиомами плода [3].

Другая, андрогенетическая, теория говорит о том, что МДП — результат эндоредупликации гаплоидного отцовского генома. В этом случае этиология МДП близка к механизму развития полного пузырного заноса. Около 75% случаев полного пузырного заноса возникают от оплодотворения безъядерной яйцеклетки гаплоидным сперматозоидом, которая впоследствии подвергается эндоредупликации, в остальных случаях происходит оплодотворение двумя сперматозоидами. При имплантации таких эмбрионов формируются кистозный отек ворсины хориона, трофобластическая гиперплазия и анэмбриония [4].

Некоторые случаи МДП обусловлены триплоидией, хотя в большинстве зарегистрированных случаев плоды имели нормальный женский кариотип 46,ХХ. На сегодняшний день из описанных в литературе случаев соотношение женского и мужского кариотипа плодов составляет 3,6: 1 [2].

Также в качестве патогенетического механизма формирования МДП рассматриваются гипоксия и гипоперфузии различной этиологии. Считается, что во время гипоксии происходит стимуляция фибробластов, что ведет к увеличению массы соединительной ткани с последующим увеличением производства сосудистого эндотелиального фактора роста (VEGFs), ведущего к ангиогенезу.

По данным ряда авторов, данная патология плаценты часто сочетается с пороками развития плода и имеет неблагоприятный исход. Клиническими проявлениями МДП могут быть задержка внутриутробного роста плода, антенатальная гибель, некоторые хромосомные аномалии, синдром Беквита-Видемана, транзиторный неонатальный сахарный диабет, отцовская однородительская дисомия 6, трисомия 13 и синдром Клайнфелтера [5-7].

В 23% случаев МДП сочетается с синдромом Беквита-Видемана. В большинстве случаев данный синдром возникает спорадически и имеет аутосомно-доминантный тип наследования. Предполагается, что данное заболевание может возникать вследствие перестроек, вовлекающих участок короткого плеча хромосомы 11 р15. Выявление макросомии, омфалоцеле и макроглоссии в сочетании с нормальным кариотипом позволяет диагностировать синдром Беквита-Видемана. С различной частотой обнаруживаются нефромегалия, гепатомегалия, многоводие, складки мочек уха, диафрагмальная грыжа и пороки сердца [5, 6]. Гиперплазия клеток поджелудочной железы встречается в 30-50% случаев, вызывает повышение уровня инсулина и неонатальную гипогликемию, манифестирующую на 2-й или 3-й день жизни [7].

МДП не имеет специфических клинических проявлений. В большинстве случаев в начале беременности диагностируется при ультразвуковом исследовании (УЗИ) в скрининговые сроки и первично обозначается как частичный пузырный занос, в отличие от которого большинство плодов имеют нормальный кариотип, уровень β-ХГЧ на протяжении всей беременности несколько повышен или остается в пределах нормы, уровень α-фетопротеина повышен [8].

Многие случаи протекают бессимптомно и диагностируются после родов на основании морфологического исследования гиперплазированной плаценты. Макроскопически плацента с МДП представляет собой увеличенную по объему и массе плаценту с чередованием кистозных структур и нормальной паренхимы. Кистозные структуры представляют собой кистозные расширения вен стволовых ворсин. Иногда возникают тромбозы и аневризмы, расширение стволовых сосудов ворсин. Сосуды на плодовой части плаценты извиты и расширены. Гистологически для МДП характерны увеличенные отечные стволовые ворсины с расширенными сосудами и отсутствием трофобластической пролиферации. Сосуды толстостенные, с фибромускулярной гиперплазией. Терминальные ворсины, как правило, нормальные. В отличие от пузырного заноса ворсины обычно хорошо васкуляризированы и не имеют признаков пролиферации трофобласта [4, 7].

По литературным данным, ультразвуковая картина МДП похожа на частичный пузырный занос — утолщенная плацента с гипоэхогенными включениями. В других случаях описано несколько маленьких анэхогенных включений в ткани плаценты, не имеющих клинического значения. Бесспорно, что диффузный процесс требует тщательного мониторинга беременности. Выявление при УЗИ гиперплазированной кистозной плаценты вместе с фенотипически неизмененным плодом крайне маловероятно при пузырном заносе и заставляет предположить МДП. Дифференциальную диагностику необходимо проводить также с хорионангиомой и субхорионической гематомой [9,10].

Приводим 4 законченных наблюдения беременности при МДП.

Клиническое наблюдение 1

Пациентка Ш., 32 лет. Беременность повторная, в анамнезе срочные самопроизвольные роды без осложнений. Направлена в поликлинику МОНИИАГ с подозрением на частичный пузырный занос. При УЗИ в 15 нед выявлено утолщение плаценты до 32 мм, примерно 1/3 площади плаценты с измененной структурой — множественными мелкими гипо- и анэхогенными включениями размером до 3 мм (рис. 1). Маркеров хромосомных аномалий и пороков развития плода не выявлено. Уровень ХГЧ в пределах нормы. Заключение УЗИ: беременность 15 нед, частичный пузырный занос. Учитывая отсутствие аномалий развития плода, принято решение о пролонгировании беременности. Течение беременности осложнилось задержкой внутриутробного роста плода. Проводилась стандартная терапия вазоактивными препаратами. Родоразрешена при беременности 37 нед, произошли самопроизвольные роды, родилась девочка с массой тела 2800 г, ростом 46 см, что соответствует гипотрофии плода I степени, с оценкой по шкале Апгар 8-9 баллов. Кровопотеря в родах 350 мл. Послеродовый период протекал без осложнений.

Также в качестве патогенетического механизма формирования МДП рассматриваются гипоксия и гипоперфузии различной этиологии. Считается, что во время гипоксии происходит стимуляция фибробластов, что ведет к увеличению массы соединительной ткани с последующим увеличением производства сосудистого эндотелиального фактора роста (VEGFs), ведущего к ангиогенезу.

http://forums.rusmedserv.com/archive/index.php/t-55626.htmlhttp://o-krohe.ru/placenta/giperplaziya/http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_gynaecology/placental-malformationhttp://www.medison.ru/si/art439.htm

Давайте вместе будем делать материал еще популярнее, и после его прочтения сделаем репост в удобную для Вас социальную сеть

.