Дгаэ-S Сильное Повышение У Ребёнка

Девочки всем привет, как обычно делюсь с Вами своими советами и опытом молодой мамы, хочу рассказать о Дгаэ-S Сильное Повышение У Ребёнка. Возможно некоторые детали могут отличаться, как это было у Вас. Всегда необходимо консультироваться у специалистов. Естетсвенно на обычные вопросы, обычно можно быстро найти профессиональный ответ на сайте. Пишите свои комменты и замечания, совместными усилиями улучшим и дополним, так чтобы все поняли как разобраться в том или ином вопросе.

Дегидроэпиандростерон-сульфат, норма и отклонения

Это соединение относится к группе половых гормонов (мужских), является слабым андрогеном и обнаруживается в кровотоке как у мужчин, так и у прекрасной половины человечества.

Дегидроэпиандростерон-сульфат образуется в коре надпочечников на 95%, а 5% его продуцируется в яичках и яичниках. У женщин он затем трансформируется в эстрогенные гормоны, а у мужчин преобразуется в андростендион и тестостерон (более активные андрогенные соединения). У мальчиков во время полового созревания он играет большую роль в образовании вторичных гендерных признаков.

В случае повышения количества тестостерона в женском организме проводят исследование на уровень ДГЭА-С, с помощью которого определяют источник роста:

• повышение гормона – источником являются надпочечники;
• понижение гормона – источником являются яичники.

Когда требуется определение дегидроэпиандростерон-сульфата

Анализ на ДГЭА-С имеет место в случаях:

• если наружные половые органы у новорожденного малыша имеют неопределенный облик;
• если у девочек возникают вторичные половые проявления по мужскому типу;
• если у мальчиков до девятилетнего возраста есть симптомы ускоренного полового созревания, такие как ускоренный рост, оволосение, удлинение полового органа, грубость голоса, набор мышечной ткани;
• при женской вирилизации (лысина на голове, волосы на теле, увеличение мышц, маленькая грудь, психические нарушения);
• чтобы оценить работоспособность надпочечников;
• для диагностирования поликистоза яичников;
• для обнаружения новообразований в яичниках либо надпочечниках;
• у женщин в периоде постменопаузы при высоком риске развития остеопороза;
• при бесплодии;
• при сбоях в менструациях;
• для оценки плацентарной функции — ДГЭА-С при беременности нужен организму для создания эстрогенных гормонов в плаценте. Если концентрация данного гормона повышена, то это говорит о том, что он не удерживается плацентой, и, значит, ее функционирование нарушено. Такое состояние повышает риск выкидыша.
• Как подготовиться к анализу

Любые употребляемые лекарственные средства могут повлиять на уровень гормона, поэтому врача нужно непременно поставить в известность о применении каких-либо медикаментов.

Концентрация ДГЭА-С в плазме не имеет зависимости от времени суток, значит, кровь можно сдавать в течение всего дня.

Нормальные показатели ДГЭА-С

Норма ДГЭА-С в крови определяется возрастной категорией, а также полом пациента.

Количество ДГАЭ-С в детском возрасте (ммоль/л):

• с рождения до 12 месяцев – 0,06 — 1,12;
• с 12 месяцев до 6 лет – 0,065 — 0,65.

Количество ДГАЭ-С у женского пола:

• девочки от 6 до 9 лет — 0,22 — 1,55;
• подростки с 10 до 15 лет — 1,01 — 9,21;
• с 16 до 30 лет — 2,45 — 14,55;
• с 31 до 40 лет — 1,81 — 9,72;
• с 41 до 50 лет — 0,65 — 7,21;
• с 51 до 60 лет — 0,93 — 3,35;
• после 60 лет — 0,09 — 3,75.

Количество ДГАЭ-С у мужского пола:

• мальчики с 6 до 9 лет — 0,21 — 2,90;
• подростки с 10 до 15 лет — 2,55 — 7,55;
• молодые люди с 16 до 19 лет — 6,45 — 16,14;
• с 20 до 59 лет — от 0,96 — 11,9;
• после 60 лет — от 0,26 — 5,21.

Содержание ДГЭА-С в плазме не регламентируется международными нормативными актами и определяется методикой и используемыми в лаборатории реактивами.

Почему возрастает ДГЭА-С

Основные причины повышения ДГЭА-С в крови следующие:

1. Андрогенитальный синдром, при котором в коре надпочечников усиленно синтезируются андрогены, включая и ДГЭА-С.
2. Синдром Кушинга – выделение избыточного числа стероидов вследствие опухоли надпочечников.
3. Болезнь Кушинга – активизация работы коры надпочечников новобразованием в головном мозге.
4. Синдром поликистоза яичников.
5. Опухолевые образования в коре надпочечников.
6. Менопауза – рост количества ДГЭА-С является защитой женщин от остеопороза.
7. Эктопическая выработка надпочечниковых гормонов, например, при раке легких или поджелудочной железы.
8. Слишком раннее половое развитие (ложное) у мальчиков, как результат опухолей или гормональных сбоев в надпочечниках.
9. Первые несколько суток после рождения малыша (особенно характерно для недоношенных детей).
10. Ухудшение работы плаценты на сроке с 12 — 15 недель вынашивания ребенка.

Рост концентрации гормона может также быть следствием курения, высокой физической нагрузки, голода, употребления даназола, кломифена или кортикотропина.

Почему уменьшается ДГЭА-С

Основные причины снижения ДГЭА-С в крови следующие:

1. СнижениеУхудшение работоспособности гипофиза при синдроме Шихана, новообразованиях в гипофизе (или гипоталамусе).
2. Остеопороз – разрежение костей и уменьшение их массы.
3. Болезнь Адиссона – уменьшение работы надпочечников.
4. Синдром поликистоза яичников.
5. Злоупотребление алкоголем.

Анализ может показать пониженный уровень гормона у беременных женщин, при депрессии, избыточной физической или психической нагрузке, ожирении. Также снижать ДГЭА-С могут гормональные контрацептивы для внутреннего применения, карбамазепин, глюкокортикоидные гормоны (преднизолон, дексаметазон и др.), тестостерон.

Концентрация ДГЭА-С в плазме не имеет зависимости от времени суток, значит, кровь можно сдавать в течение всего дня.

Гирсутизм у девочек и подростков

В статье представлены современные данные о физиологии формирования и роста волос. Освещены механизмы андрогенной регуляции кожи и волосяного покрова в норме и при патологии, вызывающей гирсутизм у девочек и подростков. Приводятся особенности клинической к

The article presents modern data on the physiology of the formation and growth of hair. We covered the mechanisms of androgen regulation of skin and hair in normal and pathological conditions, causing hirsutism in girls and adolescents. We give characteristics of clinical picture, diagnostic methods and treatment approaches.

Под гирсутизмом понимают чрезмерный рост волос у лиц женского пола по мужскому типу, т. е. появление терминальных волос на верхней губе, подбородке, в области грудины, верхней части спины, срединной линии живота, на крестце, ягодицах, внутренней поверхности бедер. Гирсутизм является не только косметической проблемой, но и нередко симптомом серьезных заболеваний.

Физиология оволосения

На теле человека около 50 миллионов волосяных фолликулов и только малая часть (100–150 тыс.) расположены на волосистой части головы. Свободны от волос только ладони, стопы, губы. Основная часть волосяных фолликулов формируется из экто- и мезодермы в пренатальном периоде. Эти элементы тесно контактируют в течение всей жизни волосяного фолликула.

Первые волосы появляются у человека в конце 3-го месяца внутриутробной жизни, а на 7-м месяце — пушковые волосы (лануго), которые покрывают все части тела за исключением ладоней, подошв, грудных сосков. Лануго — это мягкие, нежные, тонкие волосы, не имеющие мозгового вещества, около 2 мм в длину, умеренно пигментированы. По мере развития плода количество их уменьшается, а к четвертому месяцу жизни ребенка они полностью выпадают.

Перед рождением они меняются на детский волосяной покров. Терминальный волосяной покров образуется к началу полового созревания — это густые волосы на лобке и подмышечных впадинах, а у мужчин на лице, животе, конечностях.

Рост волос во многом связан с полом. У мужчин волос больше и растут они быстрее. Это вызвано наличием в их организме большой концентрации андрогенов. С увеличением этого гормона больше появляется волос на теле.

Выделяют три фазы роста волоса. Активная фаза — анаген, за которой следует фаза инволюции (катаген), в которой волосы перестают расти, а волосяная луковица уменьшается в размере, и, наконец, фаза телогена, в которой старый волос сменяется на новый. Продолжительность катагена и телогена составляет в среднем от 2–3 недель до 3–4 месяцев соответственно. Соотношение числа волос в фазе анагена к телогену используется для определения активности роста волос, более высокое соотношение указывает на активный рост. Частота и расположение волосяных луковиц в коже является индивидуальной особенностью организма [1].

Каждый волос состоит из стержня и корня. Весь корень волоса заключен в волосяном мешочке — фолликуле. Клетки сосочкового слоя дермы андрогензависимых областей имеют большое количество андрогеновых рецепторов по сравнению с другими областями кожи.

Все андрогены являются С19-стеро­идами, производными андростана, и имеют разную биологическую активность. Основными источниками продукции андрогенов в женском организме являются тека-клетки яичников, сетчатый слой коры надпочечников, периферическая конвертация из предшественников стероидных гормонов (андростендион, дегидроэпиандростерон (ДГЭА)) в печени, мышцах, коже и жировой ткани.

В циркуляции наряду с тестостероном определяются 5-андростендион, 4-андростендион, андростерон и ДГЭА, обладающие незначительной биологической активностью. Они являются предшественниками или продуктами метаболизма тестостерона.

В клетках-мишенях (коже, мышцах, жировой ткани) тестостерон подвергается воздействию тканевого фермента 5α-редуктазы, превращаясь в 5α-дигидротестостерон (ДГТ), обладающий максимальной андрогеновой активностью. Свободные фракции тестостерона обладают большей биологической активностью. Проникая в клетку-мишень, они связываются с ядерным рецептором. В физиологических условиях андрогены выполняют роль анаболических факторов [2].

Половые гормоны, главным образом андрогены, переносятся специфическим белком — сексстероидсвязывающим глобулином (СССГ). В свободном состоянии циркулирует 1–3% андрогенов, которые оказывают биологическое действие на клетки. Уровень его снижается под влиянием андрогенов, глюкокортикоидов, соматотропного гормона, тиреоидных гормонов, избытка массы тела.

Инактивация половых стероидов происходит в основном в печени за счет процессов конъюгирования с глюко­уроновой кислотой и сульфирования. Концентрация стероидов в крови обусловлена взаимодействием активности биосинтеза и деградации.

Половое оволосение зависит от уровня андрогенов. До периода полового созревания волосы нежные (небольшой длины, прямые, светлые), сальные железы кожи мало активны. В ответ на повышение уровня андрогенов в период полового созревания в гормонозависимых областях детские волосы трансформируются в жесткие терминальные (более темные, завитые). Высокий уровень андрогенов необходим для роста волос в подмышечной и лобковых областях. На других участках кожи, таких как лоб, например, этот же уровень андрогенов увеличивает активность сальных желез, но не вызывает дифференцировки пушковых волос. Причины этого в настоящее время не до конца ясны [3].

На периферии активность 5α-редуктазы увеличивается под действием местных факторов роста и циркулирующих андрогенов. В организме дигидротестостерон стимулирует: выработку кожного сала, дифференцировку волосяного фолликула из пушкового волоса в осевой, продлевает фазу анагена. В результате чего волосы утолщаются.

Этническое происхождение значительно влияет на рост терминальных волос на теле. Считается, что различия между уровнем оволосения у людей связаны с чувствительностью фолликула волоса к ферменту 5α-редуктазы, а также с полиморфизмом андрогеновых рецепторов. У северных народов наименьшее количество терминальных волос, в то время как в Южной Европе и у темнокожих средиземноморских женщин их много.

Патогенез гирсутизма

Гирсутизм — это результат дисбаланса между уровнем гормонов и чувствительностью волосяных фолликулов к андрогенам. Он является важным симптомом андрогензависимой дерматопатии. Выраженность этого признака зависит от многих факторов: этнической принадлежности женщины, длительности и глубины патологического процесса, спектра и уровня секретированных андрогенов, дающих различный вирилизирующий эффект.

В популяции большинство девушек, у которых уровень андрогенов в крови в 2 раза выше средней нормы, имеют умеренную степень гирсутизма. Тем не менее тяжесть гирсутизма не всегда коррелирует с уровнем андрогенов, так как чувствительность к андрогенам значительно варьирует у разных людей. У некоторых женщин с синдромом гиперандрогении нет гирсутизма, а есть другие кожные проявления, такие как себорея, акне вульгарис, алопеция. А вот появление терминальных волос в нижней части живота, нижней части спины, около сосков, на руках и ногах является нормальным явлением.

Уровень тестостерона в средней фазе менструального цикла сильно изменяется в течение суток — максимальный уровень в утренние часы и ниже перед началом менструальных выделений. Биологически активная часть тестостерона — свободная фракция — может повышаться, при этом уровень общего тестостерона будет в пределах нормы. Это отражает относительно низкий уровень сексстероидсвязывающего глобулина, который определяет долю свободного и связанного с альбуминами плазмы тестостерона [4].

Итак, патогенетические механизмы развития гирсутизма чрезвычайно разнообразны и недостаточно изучены.

Причины гирсутизма

Наиболее часто встречаются андрогенозависимые формы гирсутизма (75–85%). В женском организме гирсутизм, угревая сыпь, себорея, выпадение волос, огрубение голоса, гипертрофия клитора могут стать первыми и порой единственными ранними диагностическими признаками синдрома гиперандрогенемии.

Синдром поликистозных яичников

Синдром поликистозных яичников (СПКЯ), склерокистоз яичников, синдром Штейна–Левенталя. Заболевание, в основе которого лежит процесс кистозной дегенерации яичников. Характеризуется олиго- или аменореей, избыточной массой тела, гирсутизмом, акне вульгарис, алопецией, увеличенными, поликистозно измененными яичниками и ановуляторными циклами. Выявляют СПКЯ, в том числе неполные формы, у 70–80% женщин. Патогенез синдрома окончательно не выяснен. Встречается у 1,4–2,5% обследованных по поводу аменореи девушек. Современные данные свидетельствуют о том, что в формировании синдрома поликистозных яичников участвуют разные факторы. Это нарушение секреции половых стероидов в яичниках; расстройства в системе гипоталамус–гипофиз–яичники, синтеза андрогенов в надпочечниках, яичниках; рецепторные повреждения в клетках эффекторов для этих гормонов, участвующих в реализации биологических эффектов.

Определенный вклад в развитие синдрома поликистозных яичников вносит инсулинорезистентность, которая связана с нарушением действия инсулина как на рецепторном, так и пострецепторном уровнях, а также гиперпролактинемия [5].

Заболевание выявляют в период пубертата в связи с нарушением менструального цикла (первичной или вторичной аменореей). Одновременно развивается гирсутизм различной степени выраженности. Оволосение может быть над верхней губой, вокруг сосков молочных желез, вдоль белой линии живота, на бедрах. У большинства больных имеется различной степени выраженности ожирение. Наружные гениталии сформированы по женскому типу. Лишь у некоторых больных повышенные андрогены вызывают увеличение клитора.

Подтверждает диагноз увеличение почти в 2 раза лютеинизирующего гормона (ЛГ), при нормальном или даже сниженном уровне фолликулостимулирующего гормона (ФСГ). Соотношение ЛГ/ФСГ всегда увеличено. У половины больных увеличено содержание тестостерона и дегидроэпиандростерона-сульфата (ДГЭА-С), у трети — пролактина. Проведение пробы с гонадолиберином (ЛГ-РГ) вызывает гиперергическую реакцию с резким повышением ЛГ и отсутствием реакции со стороны ФСГ. Динамическое исследование гормонов ЛГ, ФСГ, эстрогена, прогестерона выявляет монотонные показатели, что подтверждает отсутствие повышения ректальной температуры. Это свидетельствует об ановуляторных циклах [6].

При ультразвуковом исследовании (УЗИ) яичники увеличены в размере, капсула плотная, строма хорошо определяется, обнаруживаются многочисленные кисты.

Дефицит ароматазы

Ароматаза — фермент, необходимый для превращения тестостерона в эстрадиол (Э2) и андростендиона в эстрон (Э1).

Дефицит ароматазы у девочек приводит к отсутствию эстрогенозависимых признаков полового созревания и появлению симптомов андрогенизации. У новорожденных девочек (ХХ) отмечаются симптомы вирилизации наружных гениталий (гипертрофия клитора, сращение лабиального шва).

В пубертатном периоде у девушек с дефицитом ароматазы отсутствуют увеличение молочных желез и менструальная функция. Симптомы вирилизации усиливаются. В яичниках наблюдаются поликистозные изменения.

При лабораторных исследованиях выявляются высокие уровни тестостерона, андростендиона, дегидроэпиандростерона и его сульфата. Уровень эстрогенов значительно снижен. Гонадотропные гормоны повышены. При генетических исследованиях обнаруживается мутация гена ароматазы CYP19. Терапия эстрогенами оказывает положительное влияние на развитие молочных желез и появление менархе [7].

Гиперпролактинемия

Появление или усиление гирсутизма, особенно у больных с олигоаменореей или аменореей, может быть обусловлено гиперпролактинемией (ГП). Повышение секреции пролактина напрямую стимулирует стероидогенез в надпочечниках, поэтому у больных с аденомой гипофиза существенно увеличивается содержание ДГЭА и ДГЭА-С при умеренной тестостеронемии [8].

Секреция пролактина регулируется гипоталамусом, который вырабатывает пролактолиберин и пролактостатин (дофамин). Патогенез гипогонадизма при гиперпролактинемии обусловлен прежде всего подавлением импульсной секреции ЛГ-РГ избытком пролактина и отрицательным влиянием на процессы стероидогенеза в гонадах. Нарушение гипоталамической регуляции секреции пролактина — снижение дофаминергического влияния или усиление продукции пролактолиберина — приводит к гиперплазии лактофоров гипофиза с возможным развитием микро- и макроаденом.

Самый ранний симптом ГП — нарушение менструальной функции, что является поводом для обращения пациенток к врачу. Обследование позволяет в некоторых случаях выявить аденому гипофиза еще на стадии микроаденом. Пролактиномы, по данным детской клиники ЭНЦ РАМН, составляют 22% от диагностированных аденом гипофиза. Чаще они выявлялись у девочек в период пубертата и проявлялись в виде синдрома первичной аменореи.

Гиперпролактинемия встречается при опухолевых заболевания гипоталамуса и гипофиза, повреждении ножки гипофиза, синдроме «пустого турецкого седла», а также травмах и воспалительных процессах основания черепа [9].

По данным A. Tuzcu и соавт. повышенный уровень пролактина связан с более тяжелыми проявлениями гирсутизма и гиперандрогенной дисфункцией яичников, с более выраженной инсулинорезистентностью. До сих пор не выяснено, является ли ГП причиной или следствием гиперандрогении у части пациенток [10].

Врожденная дисфункция коры надпочечников (ВДКН)

Это большая группа заболеваний, имеющих тот или иной генетический ферментативный дефект различных ступеней биосинтеза стероидных гормонов, приводящий к недостаточной секреции кортизола. Дефицит кортизола стимулирует выработку в аденогипофизе адренокортикотропного гормона гипофиза (АКТГ), что является причиной гиперплазии коры надпочечников. От уровня ферментативного нарушения зависит клиническая картина. При этих заболеваниях накапливаются предшественники андрогенов.

Степень выраженности влияния андрогенов при дефиците 21-гидроксилазы связана с индивидуальными особенностями метаболизма предшественников андрогенов и различием в активности периферических рецепторов андрогенов.

Если диагноз ВДКН не поставили своевременно, не начато соответствующее лечение, то вследствие анаболического действия андрогенов в первые годы девочки быстро растут, у них активно развивается скелетная мускулатура, появляется грубоватый голос, гирсутизм (оволосение по мужскому типу на лице, груди, животе, конечностях), т. е. признаки маскулинизации. У больных увеличивается размер клитора, отмечается его напряжение [11].

У девушек в пре- и пубертатном периодах отсутствуют вторичные половые признаки и менструации. Повышенная секреция андрогенов надпочечниками по принципу обратной связи блокирует выделение гонадотропинов в аденогипофизе. У пациенток по этой причине яичники уменьшены в размерах с множественными кистами, матка недоразвита. Значительно ускоряется дифференцировка скелета («костный» возраст опережает паспортный). К 10–12 годам происходит закрытие эпифизарных зон роста костей, что определяет конечную низкорослость больных. Пропорции тела у них нарушены: широкий плечевой пояс, узкий таз, хорошо развитая мускулатура. У девушек не развиваются молочные железы.

С расширением диагностических возможностей выявляют все больше вариантов неклассических пубертатных вариантов ВДКН. Первым клиническим симптомом может быть ускоренное изолированное пубархе. В ювенильном периоде при умеренной гиперандрогенемии развивается гирсутизм с сопутствующими симптомами. Формируется гиперандрогенная дисфункция яичников.

Неклассический вариант 21-гидроксилазной недостаточности с проявлениями гирсутизма и гипертрихоза очень распространен в некоторых этнических группах Югославии, Испании, у евреев ашкенази.

Преждевременное адренархе

Преждевременное адренархе (ПА) это появление изолированного оволосения на лобке и/или подмышками у девочек до 8 лет (чаще в возрасте 6–8 лет). ПА может быть вариантом нормы, учитывая, что созревание сетчатой зоны коры надпочечников начинается с 6 лет. В то время как секреция гонадолиберинов, ответственных за начало пубертата, запускается позже. Причиной пубертатного оволосения является увеличение выработки надпочечниками ДГЭА и ДГЭА-С, а также 4-андростендиона — предшественников тестостерона, которые стимулируют лобковое и подмышечное оволосение. У девочек ПА может быть связано с избыточной периферической конверсией тестостерона в дигидротестостерон (повышенная активность 5a-редуктазы). При отсутствии других признаков андрогенизации организма — ускорения роста, созревания скелета, допубертатных размеров матки и яичников, нормальных показателей тестостерона и умеренно увеличенных ДГЭА-С, прогноз благоприятный и половое развитие не отклоняется от нормы [12].

Однако у некоторых детей ПА может быть спровоцировано избыточной продукцией АКТГ (гидроцефалия, менингиты и др.). Появляется все больше доказательств связи ПА с неклассическими формами ВДКН и, в частности, дефицита активности фермента 21-гидроксилазы и реже 3β-гидроксистероидде­гидрогеназы. Механизм ПА связывают с ранним созреванием сетчатой зоны коры надпочечников, доказательством этому может служить повышенный уровень ДГЭА-С. Показано, что секреция адреналовых андрогенов стимулируется АКТГ и подавляется дексаметазоном.

При наличии вирилизирующего заболевания появляются клинические признаки андрогенизации: гипертрофия клитора, высокая задняя спайка промежности, гирсутизм, развитие мышечной системы; активация сальных и потовых желез. У таких детей наблюдается ускорение роста и костного возраста. Следует отметить, что адренархе опережает повышение гонадотропинов примерно на 2 года и не связано ни с повышением чувствительности гонадотрофов к ЛГ-РГ, ни с увеличением амплитуды и частоты ночных выбросов ЛГ.

Девочки с преждевременным адренархе должны находиться в группе риска по развитию синдрома поликистозных яичников. Этой группе больных требуется корригирующая терапия глюкокортикоидами [13].

В основе гиперандрогении у больных с нарушением функции щитовидной железы (гипотиреоз) лежит существенное уменьшение продукции глобулинов, связывающих половые стероиды. Вследствие снижения уровня СССГ возрастает скорость превращения андростендиона в тестостерон [14].

Ожирение

Примерно половина страдающих гирсутизмом имеют избыточную массу. С прогрессированием ожирения, с увеличением возраста детей появляются осложнения или спутники заболевания.

В настоящее время абдоминальный жир рассматривается как активный гормонопродуцирующий орган, секретирующий большое количество факторов (адипокины) с разнообразными эффектами. Они участвуют в регуляции энергетического баланса, сердечно- сосудистой системы, эндокринной и др.

Ожирение сопровождается развитием серьезных осложнений, включая инсулинорезистентность, гипергликемию, дислипидемию, артериальную гипертензию, гиперандрогенизм. Избыточное количество жировой ткани может влиять на сроки наступления полового развития ребенка, гормональный баланс.

Гиперинсулинемия, связанная с ожирением, вносит вклад в развитие гипер­андрогенемии [5]. Инсулин и инсулиноподобный фактор роста 1 обладают способностью повышать андрогеновый ответ тека-клеток яичников на стимуляцию ЛГ. Есть мнение, что инсулин усиливает чувствительность надпочечников к действию АКТГ. Возникающая при ожирении гиперинсулинемия угнетает печеночную выработку СССГ, что приводит к увеличению свободного тестостерона плазмы.

У девочек с ожирением и ПА, подростков с СПКЯ отмечаются более высокие значения инсулинорезистентности, большее снижение уровней СССГ и повышение концентраций андрогенов по сравнению со сверстницами с экзогенно-конституциональным ожирением. Девочки с ПА являются группой риска по развитию синдрома поликистозных яичников.

M. Mustaqeem и соавт. изучили этнические различия клинических и биохимических показателей женщин из Южной Азии и европейских женщин с СПКЯ (47 азиаток и 40 европеек) и контрольной группы (11 азиаток и 22 европейки). Они сообщили о значительно более высокой распространенности гирсутизма, акне, черного акантоза и вторичного бесплодия у азиаток с СПКЯ. Центральным звеном патогенеза СПКЯ считается инсулинрезистентность, однако конкретные причины пока не ясны и активно изучаются [15].

Андрогенсекретирующие опухоли

Андрогенсекретирующие опухоли надпочечников (андростеромы) относятся, как правило, к адренокарциномам. У детей встречаются редко. В раннем подростковом возрасте частота адренокарцином увеличивается у детей с синдромом Видемана–Беквита (висцеромегалия, макроглоссия, гемигипертрофия) и синдромом Ли–Фраумени (множественные злокачественные новообразования).

У больных с адренокарциномами выявлена аномальная экспрессия онкомаркеров и снижение экспрессии факторов, подавляющих рост опухоли, гены которых локализованы на длинном плече 11-й хромосомы. Аномалии этой хромосомы выявляются у большинства больных с адренокарциномой.

У девочек обнаруживаются признаки вирилизации: активизируются апокриновые железы (потовые, сальные, волосяные фолликулы), увеличивается масса тела за счет мышечной ткани, гипертрофируется клитор, ускоряется рост [2].

Стероидсекретирующие опухоли гонад

Стероидсекретирующие опухоли гонад в детском возрасте встречаются нечасто. У девочек старшего возраста обнаруживаются арренобластомы (злокачественные опухоли), располагающиеся в корковом слое или в области ворот яичника. Недифференцированные опухоли обладают более выраженным вирилизирующим действием, в то время как дифференцированные оказывают как слабо выраженное маскулинизирующее, так и феминизирующее влияние [16].

Избыточный рост терминальных волос с распределением их по мужскому типу часто обнаруживается у девушек с гипоталамическим синдромом периода полового созревания, проявляющимся нарушением менструального цикла (олигоменореи, аменореи, маточные кровотечения).

У части больных с истинным преждевременным половым развитием (ППР) не удается выявить причину заболевания. В таких случаях при исключении органических заболеваний ЦНС ставится диагноз идиопатической формы ППР. Однако совершенствование методов исследования (компьютерная и магнитно-резонансная томография) головного мозга позволяют чаще выявлять причину церебральной формы гиперандрогенемии (гамартома, глиома, ХГЧ-секретирующие опухоли и др.) у девочек.

Синдром Корнелии де Ланге

Редкий генетический синдром с общей распространенностью 1,6–2,2:100 000 человек. Является доминантно наследуемым, большинство случаев связано с мутациями de novo. Синдром генетически гетерогенный, половина случаев связана с мутацией в гене регуляторе NIPBL и HDAC8, около 5% случаев — мутациями в гене SMC1A (SMC3, RAD21), кодирующем белок в кохезиновом комплексе. Клиническая картина весьма вариабельна, типична лицевая дисморфия, микроцефалия, тугоухость, пузырно-мочеточниковый рефлюкс, задержка внутриутробного развития и замедление постнатального роста ребенка, пороки развития конечностей и половых органов, гирсутизм, врожденные пороки сердца и желудочно-кишечного тракта. Отличительные черты лица: низкий рост волос, густые сросшиеся брови, густые и длинные ресницы. Гирсутизм отмечается у 78% пациентов. Больше чем у половины новорожденных наблюдается повышенная волосистость спины, а иногда и всего тела.

Часто синдром сопровождается эпилепсией, проблемами с поведением в виде синдрома дефицита внимания, агрессии, в том числе аутоагрессии. Специфического лечения и профилактики в настоящее время не разработано.

Синдром Рубинштейна Тэйби

Редкое генетическое заболевание. Средняя частота 1 на 10 000–300 000 новорожденных. Заболевание характеризуется разной степенью нарушения интеллекта, специфическими чертами лица и строением кисти (аномально широкие и часто изогнутые большие пальцы рук), дисфагия. В половине случаев встречается гирсутизм. Заболевание связано с мутацией гена de novo, может передаваться по наследству по аутосомно-доминантному типу. Самый распространенный вариант дефект гена, расположенного на коротком плече 16-й хромосомы (16р13.3). В основе синдрома лежит дефект гена CREBBP и EP300, у пациентов с мутацией EP300 менее грубые скелетные аномалии. Напротив, у пациентов с делецией 16-й хромосомы, содержащей гены EP300 и CREBBP, грубые множественные пороки развития.

Диагноз часто ставится фенотипически. Особенности строения лица: антимонголоидный разрез глаз, длинные ресницы, арочные брови, высокое небо, низко висящая носовая перегородка (колумелла). Есть много осложнений, ассоциированных с данным синдромом, например, пороки сердца и почек, ожирение, отиты, высокий риск неопластических процессов.

Синдром Донахью

Чрезвычайно редкое генетическое заболевание, характеризующееся нарушением толерантности к инсулину, задержкой роста, эндокринопатиями. Может быть вызван нарушением в гене, расположенном на коротком плече 19-й хромосомы (19p13.2), ответственном за регуляцию рецепторов к инсулину. У детей с синдромом Донахью отмечается задержка постнатального роста, нарушение костного созревания. Низкая мышечная масса. Дети имеют своеобразное строение лица: низко посаженные плохо развитые ушные раковины, толстые губы и большой рот, плоскую спинку носа, широко расставленные глаза, микроцефалию.

В большинстве случаев имеются особенности строения кожи: ее утолщение, потемнение (черный акантоз), гирсутизм, acanthosis nigricans. Гиперандрогения яичникового происхождения.

У девочек отмечается увеличение молочных желез и клиторомегалия. Из-за постоянного гиперинсулинизма выраженная гипогликемия натощак. Прогноз неблагоприятный.

Синдром HAIR-AN

Субфенотип синдрома поликистозных яичников, проявляется гиперандрогенией, инсулинорезистентностью, ожирением и черным акантозом, известен уже более 30 лет. СПКЯ одна из самых распространенных причин нарушения менструального цикла у девушек. Статистика посещения амбулаторных клиник подростками за 2 года показала, что из 1002 девушек (возраст 10–21 год) у 5% (50) был диагностирован HAIR-AN-синдром. Средний возраст пациенток составил 15,5 лет, средний вес на момент постановки диагноза 94,5 кг (ИМТ 33,3 кг/м 2 ). В основе лечения снижение веса, применение метформина. У 80% пациенток был ответ на лечение, у 95% установился регулярный менструальный цикл, уменьшились гирсутизм, акне [15].

Около 5% девушек с гиперандрогенией и инсулинрезистентностью имеют черный акантоз. Пациентки с HAIR-AN-синдромом могут иметь и другие признаки вирилизации при нормальной функции надпочечников, аменорею. Пациентки, как правило, имеют нормальный уровень ЛГ и ФСГ, хотя соотношение их может быть нарушено.

Симптомы гирсутизма могут провоцировать длительное применение гормональных препаратов: анаболические стероиды, андрогены, глюкокортикоиды, эстрогенсодержащие (оральные контрацептивы) и др. Провоцируют активный рост волос антидепрессанты, некоторые цитостатики.

Конституциональный гирсутизм

Избыточный рост волос заложен на генетическом уровне. Наследственная предрасположенность ведет к развитию так называемой конституциональной формы гирсутизма. В этом случае гирсутизм чаще расценивается не как патология, а как один из вариантов нормы. Встречается у женщин Средиземноморья и Ближнего Востока. Причиной наследственного гирсутизма считается повышенная чувствительность волосяных фолликулов к дигидротестостерону. Даже небольшое количество андрогенов, которое является нормой для женщин, ведет к более быстрому и обильному росту волос. Избыточное оволосение начинает проявляться в детстве и достигает пика к подростковому возрасту. Других симптомов андрогенизации нет. При чрезмерном росте волос рекомендуется консультация с дерматологом или косметологом и обычная эпиляция.

Идиопатический гирсутизм

Диагноз «идиопатический гирсутизм» ставят в тех случаях, когда не удается найти какую-либо причину избыточного роста волос. По клиническим симптомам и механизму развития очень близок к наследственной форме избыточного оволосения. У пациенток с идиопатическим гирсутизмом отсутствуют другие жалобы, связанные с андрогенемией. В отличие от наследственного гирсутизма заболевание может проявиться не у подростков, а в более позднем возрасте. В этих случаях механизмы, которые влияют на чувствительность волосяных фолликулов к андрогенам, не выяснены.

Дифференциальная диагностика

Гирсутизм следует отличать от гипер­трихоза — общего избыточного роста волос, являющегося следствием конституциональной особенности человека. При гипертрихозе избыточный волосяной покров наблюдается на участках тела, не характерных для женского пола (на конечностях, грудной клетке). Как правило, эти участки кожи покрыты пушковыми обесцвеченными или темноокрашенными волосами. При гипертрихозе не происходит увеличения роста волос только в андрогензависимых зонах и напрямую не связано с гиперандрогенемией, хотя это может усугублять проявление гирсутизма. Гипертрихоз может быть следствием использования медикаментов, таких как стероиды, иммунодепрессанты и др.

Обследование

Гетерогенность гирсутизма требует тщательного поиска ее причины. Следует обращать внимание на возраст пациента, связь с приемом препаратов, отягощенность ближайших родственников по гирсутизму, этническую принадлежность. Степень выраженности гирсутизма проводится по шкале Ферримана–Голлвея, которая позволяет оценить распространенность грубых волос в девяти андрогензависимых зонах — верхней губе, подбородке, плечах, груди, верхней и нижней частях живота, спине, пояснице, бедрах. Оценка производится по пятибалльной шкале, а общий показатель выраженности гирсутизма может варьировать в пределах 0–36 баллов. Если показатель составляет 8 баллов и выше, то можно говорить о наличии гирсутизма.

При обследовании нужно измерять рост, вес, распределение подкожно-жирового слоя, индекс массы тела (ИМТ), окружность талии и бедер, артериальное давление. Определить стадию полового развития. Отметить кожные изменения.

Лабораторные исследования проводятся для подтверждения диагноза при соответствующей клинике гиперандрогенемии и для идентификации источника избыточных андрогенов: надпочечники, яичники, ЦНС.

1. Биохимический анализ крови: общий холестерин, ЛПНП, ЛПВП, триглицериды, ферменты (АЛТ, АСТ).
2. Гликемия натощак, глюкозотолерантный тест.
3. Гормональный профиль: инсулин, С-пептид, ЛГ, ФСГ, кортизол, тестостерон, ДГЭА, ДГЭА-С, пролактин, 17-гидроксипрогестерон, по показаниям ТТГ, Т4, СССГ.
4. Костный возраст.
5. Для оценки жировой массы используется биоимпедансометрия.
6. УЗИ печени, поджелудочной железы, почек, надпочечников, яичников.
7. Молекулярно-генетические исследования.
8. Для уточнения причины, вызвавшей гирсутизм, рекомендуется ультразвуковое исследование или компьютерная томография органов малого таза и надпочечников, магнитно-резонансная томография головного мозга.
9. Для исключения опухолей в яичниках проводят диагностическую лапароскопию.

Лечение

Лечение гирсутизма, если оно вызвано гиперандрогенемией, является трудной задачей. Основная цель лечения это нормализация секреции стероидных гормонов, вызывающих избыточный рост волос и другие симптомы андрогенизации. Данная патология может быть обусловлена нарушением в системе гонадостата на различных уровнях, требующим индивидуального подхода к выбору метода лечения. Применение только косметических мероприятий, особенно при тяжелых формах заболевания, приводит к кратковременному клиническому эффекту и исключительно редко к излечению. Диагностикой и лечением пациенток с гирсутизмом обычно занимается врач-эндокринолог, гинеколог, дерматолог.

Основной проблемой у девушек-подростков с гирсутизмом являются психологические комплексы из-за косметической проблемы. Изменения психики характеризуются симптомами депрессии. Подростки подавлены и практически всегда видят причину своих неудач в дефектах внешности. Они нуждаются в психологической поддержке. Проведение психокоррекционных мероприятий под контролем врача и психолога позволит девушкам с гирсутизмом взять на себя ответственность за контроль и стать соучастниками в лечении своей болезни.

Правильно проведенная психокоррекция способствует уменьшению клинических проявлений заболевания, повышению социальной активации больных, их адаптации в семье и обществе, а также повышает эффективность лечебных мероприятий.

Литература

1. Скрипкин Ю. К., Кубанова А. А., Акимов В. Г. Кожные и венерические болезни: учебник. 2011. 544 с.
2. Дедов И. И., Семичева Т. В., Петеркова В. А. Половое развитие детей: норма и патология. М., 2002. 232 с.
3. Рагимова З. Э., Каиль-Горячкина М. В. Междисциплинарные аспекты андрогензависимой дермопатии (обзор литературы) // Consilium Medicum. Дерматология. 2016, 3: 56–62.
4. Руководство по детской эндокринологии / Под ред. Чарльза Г. Д. Брука, РозаЛинд С. Браун: пер. с англ. под ред. В. А. Петерковой. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. 352 с.
5. Гуркин Ю. А. Детская и подростковая гинекология. М.: МИА, 2009. С. 148–180.
6. Богатырева Е. М., Новик Г. А., Кутушева Г. Ф. Фенотипы и эндотипы синдрома гиперандрогении у девочек-подростков // Лечащий Врач. 2016, № 2, с. 70.
7. Wilson J. D., Aiman J., MacDonald P. C. The Pathogenesis of Gynecomastia // Advanc. in intern. Med. 1980, 25: 1–32.
8. Московкина А. В., Пузикова О. З., Линде В. А., Рыбинская Н. П. Гиперпролактинемия у девочек подростков с синдромом гиперандрогении // Детская больница. 2013, № 2, с. 35–39.
9. Коколина В. Ф. Гинекологическая эндокринология детей и подростков. М.: Медицинское информационное агентство, 2001. 287 с.
10. Журтова И. Б. Синдром гиперпролактинемии у детей и подростков. Оптимизация методов диагностики и лечения. Автореф. дисс. д.м.н, М., 2012.
11. Tuzcu A., Bahceci M. et al. Is hyperprolactinemia associated with insulin resistance in non_obese patients with polycystic ovary syndrome // J Endocrinol Invest. 2003; 26: 655–659.
12. Дедов И. И., Петеркова В. А. Руководство по детской эндокринологии. М.: Универсум Паблишинг, 2006. 600 с.
13. Эндокринология. Национальное руководство. Краткое издание / Под ред. И. И. Дедова, Г. А. Мельниченко. М: ГЭОТАР-Медиа, 2013. 752 с.
14. Дедов И. И., Петеркова В. А. Федеральные клинические рекомендации (протоколы) по ведению детей с эндокринными заболеваниями. М.: Практика, 2014. 442 с.
15. Onal E. D., Saglam F., Sacikara M., Ersoy R., Cakir B. Thyroid autoimmunity in patients with hyperprolactinemia: an observational study // Arq Bras Endocrinol Metabol. 2014, Feb
16. Mustaqeem M., Sadullah S., Waqar W., Farooq M. Z., Khan A., Fraz T. R. Obesity with irregular menstrual cycle in young girls // Mymensingh Med J. 2015, Jan; 24 (1): 161–167.
17. Петеркова В. А., Семичева Т. В., Горелышев С. К., Лозовая Ю. В. Преждевременное половое развитие. Клиника, диагностика, лечение. Пособие для врачей. М., 2013. 40 с.

В. В. Смирнов 1 , доктор медицинских наук, профессор
А. А. Накула

ФГБОУ ВО РНИМУ им. Н. И. Пирогова МЗ РФ, Москва

Однако у некоторых детей ПА может быть спровоцировано избыточной продукцией АКТГ (гидроцефалия, менингиты и др.). Появляется все больше доказательств связи ПА с неклассическими формами ВДКН и, в частности, дефицита активности фермента 21-гидроксилазы и реже 3β-гидроксистероидде­гидрогеназы. Механизм ПА связывают с ранним созреванием сетчатой зоны коры надпочечников, доказательством этому может служить повышенный уровень ДГЭА-С. Показано, что секреция адреналовых андрогенов стимулируется АКТГ и подавляется дексаметазоном.

Дегидроэпиандростерон-сульфат (ДГЭА-С) повышен

Функции дегидроэпиандростерона в организме

Дегидроэпиандростерон-сульфат (ДГЭА-С) — стероид, является маркером андроген-синтетической активности надпочечников, так как его уровень в сыворотке стабилен и не подвержен суточным колебаниям. ДГЭА-С содержится в организме у мужчин и у женщин, обладает не высокой биологической активностью (в 15 раз слабее тестостерона), но количественно превосходит все иные андрогены надпочечников.

• предшествует выработке тестостерона, эстрогенов и андростендиона;
• влияет на формирование вторичных мужских половых признаков;
• регулирует либидо;
• стимулирует обновление костной ткани;
• активирует продукцию белка;
• способствует росту мышечной массы;
• увеличивает стрессоустойчивость.

ДНЭА-С секретируется корой надпочечников, синтез основан на ферментативных превращениях холестеринсульфата в прегненолон с последующим преобразованием в ДГЭА-С. Выработка регулируется адренокортикотропным гормоном.

Нормы гормона у мужчин, женщин и детей

Продукция ДГЭА-С зависит от пола и возраста, высокий уровень наблюдается в младенческом возрасте, последующий пик синтеза происходит к периоду полового созревания, максимального значения достигает к 25-30 годам, после чего выработка снижается примерно на 3% в год.

пол, возраст	нижняя граница	верхняя граница
женщины
0 — 1 месяц	0,25	6,45
1 месяц — 6 лет	0,12	1,45
6 — 10 лет	0,07	3,67
10 — 12 лет	0,37	6,74
12 — 18 лет	0,55	13,98
18 — 30 лет	0,80	20,42
30 — 50 лет	0,32	9,79
постменопауза	0,71	6,84
мужчины
0 — 1 месяц	2,79	10,61
1 месяц — 6 лет	0,04	1,12
6 — 10 лет	0,07	3,80
10 — 12 лет	0,32	3,14
12 — 18 лет	0,55	14,67
18 — 30 лет	3,23	16,72
30 — 50 лет	1,52	11,68
50 — 60 лет	0,55	10,63
> 60 лет	0,25	6,22

Причины повышенного дегидроэпиандростерона

Факторы, влияющие на рост уровня ДГЭА-С:

• врождённая гиперплазия надпочечников;
• синдром поликистозных яичников (СПКЯ);
• заболевание Иценко-Кушинга;
• вирильный синдром;
• преждевременное половое созревание.

Симптомы и признаки повышенного гормона

Симптомы зависят от причины роста ДГЭА-С. Если фактором повышения является гормональное нарушение, выраженное вирильным синдромом, признаки включают формирование у женщин мужских черт. Наблюдается нерегулярность менструального цикла (МЦ), оволосение по мужскому типу — на лице, груди, животе. Снижается тембр голоса, появляется угревая сыпь, развивается мужской тип телосложения, возможно повышенное выпадение волос. В последующих стадиях происходит атрофия молочных желез, уменьшение размеров матки, аменорея.

СПКЯ является результатом нарушенной функции яичников. Проявления могут соответствовать изменениям аналогично вирильному синдрому. Характерно повышение массы тела, подкожный жир распределяется обычно в брюшной полости и нижней части живота. Нарушается МЦ, наблюдается алопеция, себорея и акне, стрии на коже бедёр, живота. Размеры яичников увеличиваются в результате образования множественных кист, что может сопровождаться болью в тазовой области.

Признаками болезни Иценко-Кушинга является маскулинизация у женщин, мышечная слабость, повышенное артериальное давление, развитие сахарного диабета, ломкость костей, наличие стрий. Наблюдается ожирение, при котором жир распределяется на грудной клетке, спине, животе, лице.

Показания и подготовка к анализу на ДГЭА-С

Уровень ДГЭА-С обычно определяется наряду с исследованием иных гормонов при подозрении на чрезмерную выработку андрогенов. Показания для анализа:

• гирсутизм, признаки маскулинизации у женщин;
• раннее половое созревание;
• задержка полового развития;
• подозрение на наличие опухоли в надпочечниках;
• невынашивание беременности;
• нарушение МЦ;
• адреногенитальный синдром;
• дифференциальная диагностика андрогенпродуцирующих опухолей;
• бесплодие;
• мониторинг фетоплацентарного комплекса.

Для исследования используется венозная кровь, метод определения — иммуноферментный или иммунохемилюминесцентный анализ. Подготовка к тестированию:

1. Последний приём пищи должен завершиться за 8 — 12 часов до анализа.
2. За 48 часов исключается приём гормональных препаратов.
3. За 24 часа ограничиваются физические и эмоциональные нагрузки, алкоголь.
4. За 3 часа необходимо прекратить курение.
5. В день сдачи теста можно пить чистую воду.
6. Исследование женщинам репродуктивного возраста назначается на 6-7 день менструального цикла.

ДГЭА-С при беременности

Во время беременности ДГЭА-С служит предшественником для эстрогенов, которые будут синтезироваться плацентой. Уровень гормона повышается в I триместре, постепенно снижаясь к III триместру, значения выше нормы представляют угрозу внутриутробной гибели плода в результате неразвивающейся беременности.
Референсные значения по триместрам:

нижняя граница (мкмоль/л)	верхняя граница (мкмоль/л)
I триместр	0,96	9,42
II триместр	1,04	7,87
III триместр	0,79	6,62

Факторы, влияющие на результат

На результат исследования влияют факторы:

• возраст;
• физическое либо эмоциональное перенапряжение;
• длительный приём стероидных гормонов, пероральных контрацептивов;
• фаза овуляции менструального цикла;
• беременность.

Препараты, провоцирующие отклонение показателя.

Повышают уровень ДГЭА-С:

• кортикостероиды,
• Карбамазепин,
• Дексаметазон,
• Тестостерон.

Коррекция уровня ДГЭА-С

Изменение концентрации гормона не является заболеванием, а признаком наличия патологии. Поэтому при повышенных показателях назначаются дополнительные исследования для выяснения причин отклонения.

Исследования вне гестационного периода чаще всего проводятся при обращении к врачу в случае вирильного синдрома либо нарушений репродуктивной функции. Лечение основано на заместительной гормональной терапии, если причиной патологии является опухоль, назначается хирургическое вмешательство.

Если женщина не планирует зачатие, прописываются гормональные контрацептивы, обладающие антиандрогенным эффектом. При планировании беременности назначаются антиандрогены (Андрокур) для снижения уровня гормона. Терапия проводится под наблюдением врача во избежание нарушений менструального цикла.

Особое значение повышенный уровень ДГЭА-С приобретает во время беременности, так как провоцирует привычное невынашивание. Поэтому анализ на концентрацию гормона назначается одним из первых при постановке беременной на учёт. Высокий уровень корректируется при помощи гормональных средств.

ДНЭА-С секретируется корой надпочечников, синтез основан на ферментативных превращениях холестеринсульфата в прегненолон с последующим преобразованием в ДГЭА-С. Выработка регулируется адренокортикотропным гормоном.

Дгаэ-S Сильное Повышение У Ребёнка

Уровень мужского гормона у женщин колеблется с возрастом. Он начинает постепенно падать после 30 лет, а по достижении менопаузы достигает минимума. Показатели могут отличаться в зависимости от лаборатории. В медицинских справочниках нормы также незначительно различаются.

Повышение уровня ДГЭА С возникает при гинекологических или эндокринных нарушениях. Основные факторы, влияющие на гормональный сбой:

• опухоли коры надпочечников;
• увеличение размеров надпочечников;
• опухоль гипофиза;
• поликистоз яичников;
• остеопороз;
• слабое функционирование плаценты на 12-15 неделе беременности;
• новообразования, продуцирующие мужские половые гормоны;
• повышенное выделение кортизола надпочечниками;
• нарушение выработки кортикостероидов;
• галакторея — выделение молока из груди вне беременности;
• аменорея — отсутствие менструации;
• дисфункция надпочечников.

Если анализ крови показал повышенный уровень ДГЭА С, необходимо пройти обследование у гинеколога и эндокринолога. Так как гормон продуцируется в больших количествах во время месячных, беременности и приема гормональных препаратов, необходимо сообщить о своем состоянии и употребляемых лекарствах врачу.

Симптомы повышения

Избыток гормона сказывается на самочувствии женщины и ее внешнем виде. Возникает нервозность и раздражительность. Человеку сложнее уснуть, ночами снятся кошмары. Ногти стают очень ломкими. Волосы на голове выпадают, но начинают расти в непривычных местах: над губой, на груди и животе, на внутренней поверхности бедер. Кожа становится более жирной, на ней появляются расширенные поры и угревая сыпь, устойчивая к лечению.

Нарушается менструальный цикл. Во время беременности возникают различные осложнения. Возможны выкидыши и преждевременные роды. Часто отсутствует овуляция. При стойком повышении ДЭА SO-4 нередко диагностируют бесплодие. Отмечается увеличение массы тела, появляются ранние морщины.

Подготовка к сдаче анализа

Чтобы результаты оказались верными, необходимо правильно подготовиться к исследованию. В течение трех дней до сдачи крови нельзя ходить в спортзал, нужно постараться исключить физическое и моральное перенапряжение. Также на пару дней следует обеспечить себе половой покой и отказаться от приема гормональных препаратов, в том числе оральных контрацептивов. Накануне анализа запрещено есть жирную и слишком соленую пищу, употреблять алкоголь и крепкий кофе.

Исследование проводят утром на 8-10 день цикла натощак. В день забора крови перед процедурой нельзя проходить физиотерапию, УЗИ, МРТ, КТ, рентгенографию. Не стоит курить хотя бы час до процедуры, а лучше 4.

Лечение

Специальной терапии для снижения уровня ДГЭА С нет. Гормональный фон нормализуется при устранении причины отклонения. Поэтому в первую очередь необходимо выявить основное заболевание. Для этого должна быть проведена комплексная диагностика.

Женщине, желающей забеременеть как можно скорее, могут назначить оральные контрацептивы. Благодаря им повышается уровень женских половых гормонов, а выработка андрогенов подавляется. Такие меры позволяют повысить шанс зачатия после отмены препарата. Но следует помнить, что от первопричины проблемы такие средства не избавляют.

Эндокринные заболевания лечат преимущественно гормональными препаратами. Их выбор зависит от состояния пациентки, возраста, репродуктивных возможностей. При наличии новообразований может понадобиться хирургическое вмешательство и другие методы лечения онкологии.

Нельзя подбирать препараты самостоятельно или заменять лекарство, прописанное врачом, другим. Самолечение только усугубит проблему.

Некоторые меры для нормализации гормонального фона можно принять самостоятельно. Рекомендуется нормализовать режим дня, обеспечить себе полноценный отдых, постараться оградиться от стресса.

Во время занятий спортом следует снизить уровень нагрузок. Активные силовые тренировки приводят к повышению уровня андрогенов. Обязателен отказ от приема анаболических стероидов. В питании нельзя полностью исключать жиры. Они необходимы для нормальной выработки эстрогенов. Не помешает бросить курить.

Нормальный уровень дегидроэпиандростерон-сульфата важен для женского здоровья. Отклонения гормона от нормы негативно сказываются на внешнем виде и самочувствии. Нарушается репродуктивная функция вплоть до бесплодия. При обнаружении признаков повышения ДЭА SO-4 необходимо немедленно обратиться к гинекологу и эндокринологу.

Некоторые меры для нормализации гормонального фона можно принять самостоятельно. Рекомендуется нормализовать режим дня, обеспечить себе полноценный отдых, постараться оградиться от стресса.

ДГЭА С гормон — что это такое у женщин, нормы и причины повышения в крови

Рассказываем про дгэа с гормон,что это такое у женщин, каковы нормы и причины отклонений. ДГЭА С (дегидроэпиандростерон сульфат) является неактивной (резервной) формой ДГЭА (важнейшего андрогена, синтезируемого надпочечниками). Данный гормон играет важнейшую роль в процессе полового созревания, формирования вторичных мужских половых признаков, преобразовании эстрогена в тестостерон и т.д.

ДГЭА С гормон – это лабораторный показатель, позволяющий:

• определять наличие патологий надпочечников;
• проводить диагностику гормонсинтезирующей функции надпочечников;
• проводить дифференциальную диагностику заболеваний надпочечников и яичников;
• уточнять причины длительного бесплодия и отсутствия наступления полового созревания;
• выполнять диагностику синдрома поликистозных яичников;
• проводить первичную диагностику рака надпочечников;
• выявлять факторы развития вторичных половых признаков по мужскому типу у девочек.

Стоимость исследования в частных лабораторных отделениях около 300 рублей. Анализ на ДГЭА назначает врач терапевт, гинеколог, эндокринолог или репродуктолог.

ДГЭА гормон– что это такое у женщин?

Несмотря на то, что ДГЭА сульфат относится к мужским половым гормонам, его значение в организме женщин также велико. Его особенность – способность трансформации в другие половые гормоны, например, эстроген. Основной контроль над содержанием ДГЭА осуществляет гипофиз при помощи адренокортикотропного гормона.

Исходя из того, что основная часть рассматриваемого вещества синтезируется надпочечниками, то оно может служить маркером их работы. Гормональное воздействие ДГЭА сульфата на женский организм реализуется за счет стимуляции развития вторичных половых признаков во время полового созревания, а также за счет его способноси трансформироваться в эстрадиол. В дальнейшем, он поддерживает репродуктивное здоровье женщины, выступая в качестве резерва эстрогенов.

После зачатия ребёнка в организме женщины содержание гормона несколько снижается. Для будущей мамы и развивающегося плода он необходим для дальнейшего синтеза эстрогенов плаценты.

Норма ДГЭА сульфата у женщин

Максимальная концентрация характерна для новорождённых. Спустя 2 недели уровень гормона сокращается. Во время полового созревания уровень гормона повышается, так как он необходим для полноценного формирования вторичных половых признаков. После двадцати лет уровень гормона снижается.

Рассмотрим подробнее, какая норма ДЭА-SO4 у женщин подходит для каждого возраста. Стандартными единицами измерения являются мкг/дл. Для конвертации в мкмоль/л следует воспользоваться формулой: мкг/дл х 0,02714 = мкмоль/л.

Возраст пациентки	Нормальная величина гормона ДГЭА, мкг/дл
Новорождённые до 1 недели	105 – 600
2 – 4 недели	30,9 — 429
До 1 года	3,5 – 120
1 – 6 лет	0,5 – 19,2
6 – 11 лет	2,5 – 84,7
11 – 16 лет	32,5 – 278
16 – 20 лет	64,8 – 365
20 – 26 лет	140 – 410
26 – 35 лет	99 – 338
35 – 47 лет (пременопауза)	61 – 340
47 – 55 лет (менопауза)	34,9 – 250
55 – 60 лет (постменопауза)	19,3 – 210
60 – 75 лет	9,6- 240
Старше 75 лет	12 – 150

Следует обратить внимание, что показатель во время пременопаузы начинает сокращаться. Происходит перестройка работы эндокринной системы, угнетается работа половых желёз. Для женщин считается нормальным, что после наступления менопаузы уровень женских половых гормонов сокращается. При этом величина мужских половых гормонов несколько повышается.

Когда дегидроэпиандростерон сульфат повышен у женщин?

Если у пациентки по результатам анализа обнаружена нормальная величина лабораторного показателя, то врач выносит предположение о нормальной функциональной активности надпочечников.

Однако, известны случаи, когда концентрация гормона оставалась в рамках допустимых значений на фоне развития опухоли надпочечников. Такая ситуация характерна для ранней стадии манифестации заболевания, когда количество ДГЭА в крови ещё не сократилось.

Следует обратить внимание, что при поликистозе яичников величина показателя не всегда превышает нормальные значения. Выраженность гормональных нарушений зависит от типа, стадии и выраженности поражения яичников.

Опухоли

Одна из возможных причин повышения дегидроэпиандростерон сульфата у женщин – формирование опухоли в коре надпочечников. По характеру опухоль может быть доброкачественной или злокачественной, морфология и гистология различна.

Симптомы развития опухоли надпочечников:

• тремор конечностей;
• резкое повышение артериального давления, плохо поддающееся антигипертензивной терапии (хороший эффект дают только мочегонные препараты);
• выраженная и стойкая тахиаритмия;
• болевой синдром в области грудины или живота;
• увеличение количества суточной мочи;
• бессонница;
• головные боли;
• эмоциональная нестабильность;
• невозможность сосредоточиться;
• психоэмоциональные отклонения – повышенная тревога, страх, агрессия или чувство паники.

Гиперплазия

Ещё одна причина отклонения гормона от нормы – гиперплазия коры надпочечников. Она проявляется в виде сбоев в процессе синтеза кортизола надпочечниками. Клиническая картина врождённой патологии зависит от того, какой ген был повреждён или мутировал. Заболевание может проявляться в виде обширных мутаций внутренних органов, которые несовместимы с жизнью, или едва заметных признаков без выраженных клинических симптомов.

Важно: гормон ДГЭА сульфат недопустимо относить к диагностическому критерию развития конкретной патологии, он является лишь указанием для врача о необходимости проведения дополнительной лабораторной и инструментальной диагностики.

Болезнь Иценко-Кушинга

В случае болезни Иценко-Кушинга высокое содержание гормона в крови пациенток обусловлено избыточной гормонсекретирующей функцией гипофиза. Распространённость заболевания не превышает 1 нового выявленного случая на 1 млн людей ежегодно. Следует отметить, что у женщин болезнь выявляется в 5 раз чаще.

Этиология до конца не выяснена. Предполагается, что манифестация заболевания происходит после механических травм головы, инфекционных заражений, а у женщин – после родов.

Прогноз исхода определяется возрастом пациентки и степенью прогрессирования патологии:

• если женщине менее 30 лет и болезнь Иценко-Кушина проявилась недавно, то прогноз благоприятный;
• в случае длительного заболевания средней тяжести, даже после восстановления нормальной работы надпочечников, у пациенток обнаруживаются необратимые изменения: нарушения в работе сердечно-сосудистой и мочевыделительной системы, манифестация сахарного диабета и остеопороза;
• при тяжёлой стадии показано хирургическое лечение. Это приводит к необходимости пожизненной заместительной гормональной терапии.

Прочие

Также уровень ДГЭА может повышаться при адреногенитальном синдроме (врожденной патологии надпочечников, сопровождающейся нарушением их гормонсинтетической функции).

Что означает смещение показателя гормона в меньшую сторону?

Уменьшение количества дегидроэпиандростерон сульфата в крови указывает на:

• угнетение нормальной работы надпочечников;
• гипопитуитаризм, при котором наблюдается сочетанное уменьшение выработки гормонов щитовидной железы, гипофиза и надпочечников. Причины развития патологии – отравление токсичными веществами, травмы, аутоиммунные заболевания, воздействие ионизирующего излучения или онкология. Происходит постепенная атрофия желёз эндокринной системы;
• развитие внутриутробных инфекций;

К непатологическим причинам относят приём прогестагенов – это препараты, на основе стероидных гормонов. Они назначаются при подготовке женщины к успешному зачатию и дальнейшему поддерживанию беременности.

Когда необходимо сдать анализ на гормон ДГЭА?

Пройти исследование пациентке необходимо при первых признаках сбоев в работе надпочечников или избыточного содержания андрогенов. При этом у женщины отмечается отсутствие или нерегулярный менструальный цикл, длительное бесплодие и маскулинизация. Признаки гормонального нарушения увеличения уровня андрогенов у женщин:

• обильный волосяной покров на теле;
• низкий голос;
• облысение головы;
• уменьшение размера молочных желез;
• прекращение менструаций;
• разрастание кадыка;
• обильные угревые высыпания на коже;
• агрессивность, частые перепады настроения;
• появление растяжек (стрий) на коже;
• снижение полового влечения;
• сухость влагалища;
• бесплодие;
• увеличение размера клитора при нормальном строении внутренних половых органов.

Как правильно подготовиться к анализу на ДГЭА?

Правила подготовки стандартны, как и для любого гормонального исследования. Венозная кровь сдаётся утром после ночного голодания. Желательно накануне визита в лабораторное отделение исключить из рациона жирную и копчёную пищу, а также алкоголь. Для облегчения процесса венепункции следует накануне употребить минимум 0,5 л чистой негазированной воды. Это позволит разжижить кровь, а также сведёт к минимуму риск разрушения эритроцитов и образования тромбоцитарных сгустков в пробирке.

За 2 суток следует прекратить принимать препараты на основе тиреоидных и стероидных гормонов. При необходимости этот вопрос нужно обсудить с лечащим врачом.

Спортивные тренировки откладываются на 1 сутки. По возможности также следует избегать эмоционального перенапряжения, поскольку стресс влияет на работу эндокринной системы.

К недостоверным результатам может привести курение, поэтому его следует исключить минимум за 3 часа до момента взятия биоматериала.

Лечение повышенного показателя гормона ДГЭА у женщин

Методов терапии непосредственно повышения уровня гормона ДГЭА нет. Показатель самостоятельно возвращается в пределы нормальных величин после устранения основной патологии, вызвавшей его отклонение.

Лечение опухолевых заболеваний предполагает применение лекарственных препаратов и химиотерапии. При отсутствии положительной динамики решается вопрос о необходимости применения хирургических методов лечения.

При выявлении бесплодия у женщины, необходимо провести её комплексную диагностику и подобрать соответствующее лечение. Причинами подобного состояния могут быть врождённые аномалии, хронические заболевания или гистологическая несовместимость партнёров.

Когда женщина хочет родить ребёнка в ближайшее время, ей назначаются гормональные контрацептивы. После их отмены вероятность наступления беременности значительно повышается. Это связано с тем, что подавляется выработка андрогенов, в том числе и ДГЭА. Следует отметить, что, несмотря на возможность успешного наступления беременности, и её вынашивания, основная причина отклонения гормона от нормы при этом не устраняется.

Итого

Подводя итог, необходимо выделить:

• исследование на уровень гормона ДГЭА является маркером работы надпочечников;
• для получения полноты картины необходимо применение дополнительных лабораторных тестов;
• нормальная концентрация ДГЭА в крови оценивается для каждой пациентки индивидуально (с учётом её возраста);
• применение добавок, в составе которых присутствует ДГЭА, приведёт к получению недостоверно завышенных показателей;
• успешное лечение заболевания, из-за которого гормон отклоняется нормы, приводит к возвращению его в рамки референсных значений.

Юлия Мартынович (Пешкова)

Дипломированный специалист, в 2014 году закончила с отличием ФГБОУ ВО Оренбургский госудаственный университет по специальности «микробиолог». Выпускник аспирантуры ФГБОУ ВО Оренбургский ГАУ.

В 2015г. в Институте клеточного и внутриклеточного симбиоза Уральского отделения РАН прошла повышение квалификации по дополнительной профессиональной программе «Бактериология».

Лауреат всероссийского конкурса на лучшую научную работу в номинации «Биологические науки» 2017 года.

• если женщине менее 30 лет и болезнь Иценко-Кушина проявилась недавно, то прогноз благоприятный;
• в случае длительного заболевания средней тяжести, даже после восстановления нормальной работы надпочечников, у пациенток обнаруживаются необратимые изменения: нарушения в работе сердечно-сосудистой и мочевыделительной системы, манифестация сахарного диабета и остеопороза;
• при тяжёлой стадии показано хирургическое лечение. Это приводит к необходимости пожизненной заместительной гормональной терапии.

http://www.lvrach.ru/2017/03/15436683/http://gidanaliz.ru/analiz/gormon/degidrojepiandrosteron-sulfat.htmlhttp://m.baby.ru/wiki/povysenie-urovna-degidroepiandrosteron-sul-fata-u-zensin/http://medseen.ru/dgea-s-gormon-chto-eto-takoe-u-zhenshhin-normyi-i-prichinyi-povyisheniya-v-krovi/

Давайте вместе будем делать материал еще популярнее, и после его прочтения сделаем репост в удобную для Вас социальную сеть

.